asyan.org
добавить свой файл
  1 2 3

8.4. Діагностика уражень ФОР базується на підставі:

— даних хімічної розвідки про місце, час і характер застосування отруйних речовин;

— даних анамнезу (наявність в уражених, доставлених із хімічного вогнища, однотипних скарг і симптомів);

— клінічної картини ураження (прояви збудження всіх холінореактивних систем);

— даних лабораторного дослідження крові на активність холінестерази.

^ 9. Наслідки уражень. Ускладнення.

Залишкові явища перенесеної легкої форми інтоксикації переважно виражені нерізко і полягають в деякому зниженні розумової та фізичної працездатності, швидкій втомлюваності, ослабленні концентрації уваги, неспокійному сні, рецидивуючих м’язевих болях. В подальшому всі ці явища повністю зникають. Проте, слід враховувати здатність ФОР до кумуляції, завдяки чому часте повторне отруєння навіть невеликими дозами може привести до уражень важкого ступеню.

Розвиток судомного симптомокомплексу, як правило, означає, що доза отруйної речовини дорівнює смертельній або перевищує її. При таких формах ураження наслідки інтоксикації залежать від кількості отруйної речовини, яка попала в організм, і своєчасності антидотного лікування. При проникнен-ні ФОР в організм в дозах, перевищуючих абсолютно смертельну дозу, розвивається так звана блискавична форма інтоксикації, яка не залишає часу для надання медичної допомоги і приводить ураженного до загибелі протягом лічених хвилин.

Антидотне лікування є найбільш ефективним, якщо його починають проводити ще до початку судом, тобто при перших проявах інтоксикації, як правило, не пізніше 5 хвилин з моменту ураження. Первинне введення антидоту в пізніші терміни робить прогноз вкрай несприятливим.

Особи, що перенесли важкий ступінь ураження, після зникнення основних симптомів ще довгий час залишаються непрацездатними і небоєздатними. У них розвивається токсична енцефалопатія з тривалою функціональною неповноцінністю дихального та судинно-рухового центрів, токсичні міокардити, гепато- та нефропатії.

Особливо важкі зміни виникають в осіб з вихідною функціональною або органічною неповноцінністю цих органів.

Небезпечним для уражених, що вийшли з гострого періоду отруєння, є різке зниження імунітету та опірності організму до збудників інфекційних захворювань, зокрема запальних процесів в легенях.

^ 10. Профілактика та лікування отруєнь.

10.1. Обгрунтування методів профілактики отруєнь. Основу профілактики уражень ФОР складають заходи, спрямовані в першу чергу на попередження можливого попадання отруйної речовини в організм.

Протигаз надійно захищає органи дихання від парів і аерозолів ФОР та попереджує проникнення отрут в організм інгаляційним шляхом. З метою попередження поступання ФОР в крапельно-рідкому, аерозольному та пароподібному станах через шкірні покриви використовують засоби захисту шкіри.

Своєчасне визначення отрут в питтєвій воді та продуктах харчування, а також дотримання правил поведінки на зараженій місцевості забезпечують попередження попадання отруйної речовини через шлунково-кишковий тракт.

Системою профілактичних заходів передбачено знешкодження ФОР, які попали на шкіру та обмундирування шляхом часткової санітарної обробки (ЧСО) за допомогою індивідуального протихімічного пакету (IПП) із наступним проведенням повної санітарної обробки (ПСО), яка полягає в повному обмиванні тіла теплою водою з милом і зміні натільної білизни та обмундирування.

До засобів профілактики уражень ФОР відноситься також профі-лактичний антидот (препарат атропінового ряду), який слід застосовувати у випадку можливого контакту із цими отруйними речовинами. Проте треба мати на увазі, що застосування антидоту не виключає необхідності проведення заходів попередження проникнення ФОР в організм.

10.2. Обгрунтування методів лікування уражень ФОР. Медична допомога при ураженнях ФОР зводиться до наступних заходів:

— припинення подальшого поступання отруйної речовини в організм;

— медикаментозної специфічної патогенетичної (антидотної) терапії;

— застосування симптоматичних заходів, вибір яких в кожному окремому випадку визначається важкістю та характером перебігу ураження.

Розглянемо детально ці питання.

10.2.1. Припинення подальшого поступання ФОР в організм. Швидке припинення поступання отрути в організм — одна з найважливіших умов успіху наступних заходів по врятуванню життя ураженого ФОР. Оскільки резорбція цих отруйних речовин надзвичайно висока, всі заходи необхідно проводити в стислі терміни.

При наданні першої медичної допомоги всім ураженим ФОР у вогнищі зараження необхідно одягти протигази.

Найбільш ефективним засобом знезаражування шкірних покривів є рідина із IПП. При попаданні ФОР на одяг його необхідно швидко про-дегазувати рідиною з IПП або зняти (зрізати), запобігаючи при цьому дотикан-ня до тіла заражених ділянок.

При попаданні ФОР в очі слід негайно промити їх водою. Для цього голову ураженого закидують назад і нахиляють вбік, повіки зараженого ока розводять пальцями і на протязі 30-40 секунд безперервно зрошують очі во-дою.

У випадку попадання ФОР в шлунок із зараженою водою або їжею необ-хідно якомога швидше викликати блювоту або, якщо дозволяють обставини, промити шлунок водою.

2.10.2.2. Медикаментозна специфічна патогенетична терапія (антидотна терапія). Основою специфічної терапії є холінолітичні препарати з вираженою центральною та периферійною дією і реактиватори холінестерази. З огляду на їх високу вибірковість дії вони позначаються терміном антидоти.

До них з деякою умовністю можна віднести ще ряд речовин, які здатні:

— вступати у прямi хiмiчнi взаємодiї з отрутами і нейтралізувати їх (гідроксамові кислоти, оксими);

— гальмувати синтез i вихiд ацетилхолiну в синаптичну щiлину (похідні дифенілгліколятів, геміхоліній, морин);

— замiняти пошкоджений фермент (препарати очищеної ацетилхолін-естерази);

— перешкоджати контакту отрути з ферментом (зворотні інгібітори холін-естерази — прозерін, галантамін та ін.);

Проте практичне значення мають лише групи холінолітиків та реактива-торів холінестерази.

Холінолітики. Холінолітичні середники, вступаючи у взаємодію з холінореактивними структурами органів і тканин, захищають їх, як від прямої дії отруйної речовини, так і від токсичної дії ацетилхоліну, що накопичується в результаті пригнічення активності холінестерази. При цьому бiльш широко використовуються селективні холiноблокатори, вибiрково блокуючі тiльки М- або Н- холiнорецептори, у зв’язку з тим, що речовини поєднаної дії (спазмолiтин, апрофен, тропацин) мають недостатню вибiркову дiю.

М-холiнолiтики (група атропiну). Ця група об’єднує природнi речовини, якi видiляють iз красавки (Аtropa Belladonna ), белени та дурману (атропiн, скополамiн), христiвника широколистого (платифiлiн), та синтетичний препарат метацин.

Механiзм дiї холiнолiтикiв пов’язують iз структурною подiбнiстю їх до ацетилхолiну i деяких ФОР, спорідненістю цих протиотрут до холiнорецепторiв, що і зумовлює конкурентні взаємовідносини мiж ними i медiатором за зв'язок з останніми. В результаті утворюється комплекс, недоступний для ацетилхоліну та отруйної речовини, а рецептор втрачає здатність до нервової передачi.

Найбільш відомий та активний препарат з цієї групи — атропін. Механізм його антидотної дії не відрізняється від вищеописаного. Тому він добре знімає мускариноподібну дію ФОР і при своєчасному введені може врятувати від 1-2 смертельних доз. При введеннi його, в результатi за-труднення передачi iмпульсів з постганглiонарних парасимпатичних волокон на секреторнi клiтини, знижується видiлення слини, шлункового i кишкового сокiв, бронхiального слизу, пригнiчується сльозо- i потовидiлення. Атропiн знижує тонус гладкої мускулатури, перистальтику шлунку i кишечника, розширює бронхи, знижує тонус сечового мiхура, сечоводів, жовчевого мiхура i жовчевовивідних протокiв. Дiючи на парасимпатичну iннервацiю очей, атропiн розширює зiниці, пiдвищує внутрiшньоочний тиск i викликає паралiч акомодацiї. Перешкоджаючи передачi гальмівних iмпульсiв з блукаючих нервiв, атропiн збiльшує частоту серцевих скорочень.

Однак атропін не знімає нікотиноподібну та центральну дію ФОР, навіть при введені великих доз.

В практичній роботі використовується 0,1 % розчин атропіну, доза якого залежить від ступеня важкості ураження:

— при ураженні легкого ступеня атропін вводять по 1 мл (1 мг) підшкірно 3-4 рази на добу;

— при уражені середнього ступеня вводять 2-4 мл (2-4 мг) препарату, повторюючи його введення через кожні 20-30 хв по 1-2 мл до покращення стану хворого або до появи симптомів атропінізації;

— при важкму ступені ураження в стадії судом вводять 4-6 мл (4-6 мг) атропіну, повторюючи введення через кожні 3-8 хв по 1-2 мл до припинення судом та появи симптомів атропінізації. Надалі атропін призначають через кожні 4-6 годин по 1-2 мл на протязі 1-3 діб, потім по 1 мл через 8-12 годин — 7-10 днів. На курс лікування потрібно 100-200 мл препарату.

В паралітичній стадії, при явищах вираженої гіпоксії від введення атропіну слід утриматись, так як може виникнути тріпотіння шлуночків, зупинка серця. В таких випадках насамперед проводять терапію, спрямовану на ліквідацію гіпоксії (туалет дихальних шляхів, оксигенотерапія або штучна вентиляція легень) лише після цього починають вводити атропін з невеликих доз.

При введені великих доз атропіну виникають симптоми атропінізації: сухість у роті, горлі, помірне розширення зіниць, охриплість голосу, сухість та гіперемія шкіри, тахікардія, явища психозу.

Протипоказом для введення атропіну є різка тахікардія, явища психозу.

З метою компенсації слабої дії атропіну на нікотинові та центральні ефекти ФОР використовуються інші препарати. До них відносяться амізіл, апрофен, бензацин, метамізил, метацин, скополамін, спазмолітин та інші. Ці холінолітики переважають атропін за здатністю блокувати центральні Н- та М-холінореактивні системи і успішно застосовуються, як додаткові антидоти ФОР (див. табл. 3.).


^ Таблиця 2.3.

Холінолітики, які використовуються для лікування уражень ФОР


Назва препарату Доза

Амізил 1-2 мг всередину;

Апрофен 0,25 мг всередину,

5-10 мг (0,5-1,0 мл 1 % р-ну підшкірно або дом'язево) ;

Апренал 50 мг всередину,

20-40 мг (1,0-2,0 мл 2 % р-ну підшкірно або дом'язево);

Бензацин 1-2 мг всередину,

0,5-1,0 мг (0,5-1,0 мл 0,1 % р-ну підшкірно);

Бензогексоній 100-250 мг всередину ,

25 мг (1,0 мл 2,5 % р-ну підшкірно або дом'язево);

Діпрофен 15-100 мг всередину;

Метамізил 1-3 мг всередину,

1,25-2,5 мг (0,5-1,0 мл 0,25 % р-ну підшкірно);

Метацин 2-5 мг всередину,

0,5-1,0 мг (0,5-1,0 мл 0,1 % р-ну підшкірно або дом'язево);

Пентамін 50 мг (1,0 мл 5 % р-ну дом'язево);

Спазмолітін 100 мг всередину,

50-100 мг (5,0-10,0 мл 1 % р-ну дом'язево);

Тіфен 20-30 мг всередину;

Тропацин 10-12,5 мг всередину.
Реактиватори холінестерази. Відомо, що препарати з групи оксимів здатні реактивувати фермент ацетилхолінестеразу, пригнічену в результаті ток-сичної дії ФОР, деблоковувати (десенсибілізувати) холінорецептори і від-новлювати їх функцію, руйнувати фосфорорганічні речовини при безпосередній взаємодії із ними. Оксимні угрупування (- N - ОН) забезпечують взаємодію з атомом фосфору в молекулі ФОР або фосфорильованому ферменті. В теперішній час в практиці застосовують наступні препарати (див. табл. 4.).

Дефосфорилювання ацетилхолінестерази. Біохімічний механізм процесу реактивації можна розглянути на прикладі взаємодії 2 ПАМ з ацетилхо-лінестеразою, інгібованою заріном . В результаті нуклеофільної атаки оксимної групи на атом фосфору, в фосфорильному залишку інгібітора розривається ковалентний зв’язок між атомом фосфору і киснем серину. Утворюється фосфорильований оксим, що веде до відновлення каталітичної активності естеразного центру ацетилхолінестерази.


Таблиця 4.

^ Будова та форма застосування деяких реактиваторів холінестерази.

Найменування Структурна формула Форма застосування

Діпіроксим HC—NOH HC—NOH 15 % р-н по 1,0 мл

(ТМБ-4) | | для довенного і під-

Тримедоксим / \\ / \\ шкірного введення.

| | | | | | . 2 Br

\ + // \ + //

N N

| |

CH2—CH2—CH2
Токсогонін HC—NOH HC—NOH 25 % р-н по 1,0 мл

(Lu H6) | | для довенного

Обідоксим / \\ / \\ введення.

| | | | | | . 2 Cl

\ + // \ + //

N N

| |

CH2— О —CH2

Пралідоксим / \\ Н 1 % р-н по 50 мл

(2 ПАМ) | | | _ С — NOH для довенного

\ + // . І введення.

N

|

CH3
Ізонітрозин CH3 40 % р - н по 3 мл

\ для довенного та

N—CH2—C—C—CH3 . HCl дом'язевого вве-

/ || || дення

CH3 HON O

З відновленням активності фермента пов’язуються такі фармакологічні ефекти реактиваторів, як здатність усувати нервово-м’язевий блок в дихальній мускулатурі, послаблювати вираженість бронхоспазму, спазму кишечника, розширяти зіниці.

Дефосфорилювання холінорецепторів. Характеристика оксимів буде неповною, якщо не вказати на їх здатність до десенсибілізуючої дії, тобто зниження підвищеної чутливості “Н”-холінорецепторів до холіноміметиків. Вони здатні конкурувати із ФОР на холінорецепторі за рахунок розщеплення комплексу ФОР-холінорецептор. Ця властивість є додатковим обгрун-туванням призначення оксимів при отруєннях ФОР.

Реактиватори холінестерази сприяють швидкому усуненню фібриляцій, паралізуючої дії ФОР на нервово-м’язеву передачу, скороченню тривалості коматозного стану, кількості рецидивів судом і більш швидкій нормалізації дихання. При лікуванні отруєнь ФОР їх призначають в комбінації з холінолітиками, хоча, на відміну від останніх, лікувальна ефективність цих препаратів не обмежується часовими показниками. Проте, ранній початок лікування реактиваторами значно покращує прогноз інтоксикації.

Режим введення реактиватора визначається, насамперед, станом потерпі-лого. Так, наприклад, при важкому перебігу діпіроксим вводять по 1 мл 15 % розчину підшкірно з інтервалом в 4-6 год.

10.2.3. Медикаментозне неспецифічне лікування. Оскільки ФОР від-носяться до групи медіаторних отрут, тобто тих, які порушують механізми нервової і гормональної регуляції, в патологічний процес досить швидко втягуються всі основні фізіологічні системи. Відповідно цьому, основним завданням неспецифічної терапії, яка проводиться на етапах медичної евакуації, є відновлення та активація захисно-компенсаторних механізмів, пригнічених в результаті специфічного впливу отруйних речовин.

Своєчасне введення атидоту приводить до швидкого припинення су-домних нападів. При запізнілому початку лікування або при поступленні в організм ураженого великої кількості ФОР навіть багаторазові введення антидотних препаратів можуть бути недостатніми для усунення судомного симптомокомплекса. В цих випадках певна частина уражених потребуватиме неспецифічного протисудомного лікування.

Якщо 8-12 разове введення антидоту в поєднанні із реактиватором холін-естерази не приведе до ослаблення або усунення судом, слід приступити до введення наркотичних або протисудомних засобів. З препаратів наркотичного ряду рекомендуються барбітурати короткочасної дії — дом’язеве введення гексеналу (5 мл 10 % р-ну) або тіопенталу натрію (5 мл 5-10 % р-ну). Введення цих препаратів супроводжується швидким припиненням судомної активності, проте, по мірі послаблення наркотичної дії, судоми можуть знову відновитися, що вимагає повторного їх призначення. Недоліками гексенала та тіопентала натрію є їх здатність пригнічувати діяльність дихального центру, а отже ви-никає потреба контролю за легеневою вентиляцією.

Деякі переваги перед гексеналом і тіопенталом натрію мають інші похідні барбітурової кислоти, які відносяться до снодійних. Барбаміл або етамінал-натрій застосовують у вигляді довенних введень по 5-8 мл 5 % р-ну з швидкістю 1 мл за хвилину. Обидва ці препарати здійснюють менш виражений пригнічуючий вплив на функцію дихального центру.

Виражений протисудомний ефект може бути досягнутий дом’язевим введенням аміназину (по 50-100 мг у вигляді 2,5 % р-ну), який, крім того, має виражену адренолітичну, холінолітичну і гістамінолітичну дії. Ще більш надійний результат досягається при дом’язевому або довенному введенні протисудомної суміші, що складається із 2 мл 2,5 % р-ну аміназину, 2 мл 2 % р-ну дімедролу і 2 мл 2 % р-ну промедолу. Помітним протисудомним ефектом без вираженої побічної дії наділений оксибутират натрію в дозі 2-4 г при повільному довенному введенні у вигляді 20 % р-ну.

Однак сучасні погляди на протисудомну терапію базуються на вико-ристанні похідних бензодіазепінів — реланіуму, сібазону, седуксену, діазепаму, та ін., які вводять дом’язево або довенно по 2-4 мл 0,5 % р-ну.

Особливе місце на етапах медичної евакуації займають заходи по підтримці функції дихання. Відомо, що кисневе голодування при отруєннях ФОР є однією з головних причин, які приводять до загибелі ураженого. При виникненні загрозливого для життя стану рекомендується контроль за прохідністю дихальних шляхів, кисневі інгаляції, а, при необхідності, — допоміжна або штучна вентиляція легень.

Оксигенотерапію слід поєднувати з введенням препаратів, які підви-щують судинний тонус. З цією метою пропонується введення адреналіну (0,5-1,0 мл 0,1 % р-ну), ефедрину (1,0 мл 5 % р-ну), мезатону (1 мл 1 % р-ну).

З метою ліквідації бронхоспазму і покращення бронхіальної прохідності призначають 0,2 % р-н платифіліну гідроттартрату по 1-2 мл підшкірно або дом’язево, еуфілін 2,4 % розчин 5-10 мл довенно, можна у поєднанні з папаверином або но-шпою ( 2 мл 2 % р-н), баралгіном (5 мл). В усіх випадках призначають антигістамінні препарати (дімедрол, супрастін, тавегіл). Для зменшення бронхіальної секреції та набряку слизової використовують швид-кодіючі діуретики (фуросемід, урегіт), інгаляції кисню пропущеного через 30-40 % етиловий спирт, глюкокортикостероїди. Для зниження тиску в малому колі кровообігу призначають венозні вазодилататори (нітрогліцерин, нітропрусид натрію, ізокет, нітросорбід, молсидомін) під язик або довенно повільно, крапельно.

Враховуючи розвиток гіпофізарно-наднирникової недостатності, доцільно одночасно призначати гормональні препарати. Практичне за-стосування можуть знайти АКТГ (10-20 одиниць 3-4 рази на добу дом’язево), кортізон (0,05-0,1 г суспензії 1 раз в день дом’язево), гідрокортізон (50-250 мг розведеного на 250 мг ізотонічного р-ну хлориду натрію вводять довенно зі швидкістю 30-40 крапель за хвилину), преднізолон (60-240 мг), дексаметазон 8-32 (мг).

З медичних заходів, спрямованих на підтримку функції серцево-судинної системи, слід рекомендувати корглікон (довенне введення 1 мл 0,06 % р-ну препарату, розведеного в 20 мл фізіологічного розчину), а при стійкій гіпотен-зії — інфузії дофаміну в дозі 2-5 мкг/кг/хв. При раптовому припиненні серцевої діяльності реанімаційні заходи розпочинають з термінового внутрішньо-сер-цевого введення 2 мл 0,1 % р-ну атропіну.

У зв’язку з тим, що в уражених ФОР частим ускладненням є розвиток пневмонії, вже на етапах медичної евакуації необхідне проведення курсу профілактичної антибіотикотерапії (напівсинтетичні пеніцилін, цефалоспо-рин, макроліди).

Важким ускладненням інтоксикації є розвиток набряку легень. Його лікування в умовах отруєння ФОР є досить складним внаслідок прямої дії от-рути на альвеоло-капілярну мембрану та обмеження в призначенні деяких препаратів, наприклад морфіну. Тому лікування цієї патології проводиться за наступною схемою:

— інгаляція парів спирту;

— сильно- і швидкодіючі сечогінні з групи салуретиків — лазикс, урегіт;

— нітрати для зменшення тиску в малому колі;

— в складних випадках — кровопускання (не більше 150 мл);

— седативні та заспокійливі (бензотіазепіни);

— призначення гормональних препаратів (АКТГ, кортізону, гідрокор-тізону, преднізолону, дексону);

— дихання по методиці Грегорі — видих проти опору;

— при важкій гіпоксії — штучна вентиляція легенів в режимі ПТКВ.

10.2.4. Зміст і організація медичної допомоги у вогнищі ураження та на етапах медичної евакуації. В умовах одномоментного виникнення масових санітарних втрат при застосуванні ФОР велике значення надається медичному сортуваню уражених. Від його чіткості у вогнищі та на етапах медичної евакуації залежить ефективність використання сил та засобів медичної служби для своєчасного надання ураженим медичної допомоги.

Заходи, які проводяться у вогнищі масового ураження та на етапах медичної евакуації по наданню медичної допомоги ураженим наведені в додатку 1.

Необхідно відмітити, що уражені ФОР, як і медичний персонал, який надає їм допомогу, повинні знаходитись в протигазах аж до проведення повної санітарної обробки і усунення небезпеки десорбції отруйних речовин з обмундирування.

Таким чином, лікування важкоуражених ФОР на етапах медичної евакуації включає використання як специфічної, так і неспецифічної терапії. Якщо в умовах вогнища хімічного зараження, на полі бою вирішальне значення має своєчасне і правильне застосування антидотів, тобто засобів специфічного лікування інтоксикації, то в умовах діяльності етапів першої лікарської та кваліфікованої медичної допомоги необхідно вміло поєднувати антидотні препарати з комплексом медичних заходів неспецифічного характеру.


<< предыдущая страница