asyan.org
добавить свой файл
1

ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ ТА ПСЕВДОТУМОРОЗНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ПАНКРЕАТОГЕПАТОБІЛІАРОНОЇ ЗОНИ


Гострий панкреатит – запально-некротичне захворювання підшлункової залози, яке розвивається в результаті ферментативного аутолізу чи самопереварювання.

Класифікація. V Всеросійський з'їзд хірургів 1978 року рекомендував користуватися наступними класифікаціями:


  • гострий набряк підшлункової залози;

  • гострий жировий панкреонекроз;

  • гострий геморагічний панкреонекроз;

  • гострий гнійний панкреатит.

Клінічно розрізняють:

  • фазу ензимної токсемії;

  • фазу тимчасової ремісії;

  • фазу секвестрації і гнійних ускладнень.
^

Історія і соціальне значення.


1841 р. – Тульн описав абсцес підшлункової залози при аутопсії.

1870 р. – Клебе визначив гострий панкреатит як окреме захворювання.

1889 р. – Fitz описав клініку гострого панкреатиту і підтвердив її на аутопсії.

1890 р. – Helsted виконав успішну операцію;

1897 р. – Мартинов написав першу монографію, присвячену гострому панкреатиту.

До 50-х років гострий панкреатит був рідкісним захворюванням. За даними В.М.Воскресенського (1951) вітчизняними вченими з 1892 по 1941 роки описано всього 200 хворих на гострий панкреатит. За останні 15-20 років спостерігається ріст захворювання на гострий панкреатит, причому найбільше зросла кількість деструктивних форм. Серед хірургічної патології гострий панкреатит складає 11,8 % від всіх хірургічних захворювань. Жінки страждають в чотири рази частіше, ніж чоловіки. Розподіл панкреонекрозу за статтю становить 1:1. Після 40 років чоловіки хворіють вдвічі частіше від жінок.

Етіологія. Захворювання виникає внаслідок пошкодження ацинозних клітин підшлункової залози, гіперсекреції панкреатичного соку і затруднення його відтоку, внаслідок цього виникає гіпертензія в протоці підшлункової залози і активація ферментів. Причиною пошкодження ацинозних клітин є:

  • закрита травма;

  • оперативне втручання;

  • розлади кровообігу в підшлунковій залозі;

  • алергія;

  • аліментарні порушення;

  • захворювання жовчних шляхів.

В 1899 році була викладена гіпотеза про закидування жовчі в протік підшлункової залози (теорія загальної протоки). Рефлюкс жовчі в протоку підшлункової залози часто виникає при блокаді устя великого дуоденального соска – в цьому випадку ферменти активують жовч. При дуоде­но­панк­реатичному рефлюксі активатором є ентерокіназа. Причиною дуоденопанкреа­тич­ного рефлюк­су є зіяння великого дуоденального соска та підвищення внутрішньодуоденального тиску (при дуоденостазі).

Існує ще аліментарна теорія, в основі якої лежить надмірне вживання жирів, вуглеводів, алко­го­лю, сокогінної їжі в умовах порушення відтоку.

Інші причини:

  • ендокринні захворювання;

  • тривале лікування кортикостероїдами;

  • порушення жирового обміну;

  • вірусний гепатит, паротит;

  • алергічний компонент (сенсибілізація чужорідним білком).

Патогенез. Ферментативна теорія патогенезу (приймають участь наступні ферменти: трипсин, хімотрипсин, еластаза, ліпаза, фосфоліпаза). В умовах підвищення функції і затрудненого відтоку виникає ферментативне переварювання паренхіми залози (набряк і некроз). Цей процес розвивається за типом ланцюгової реакції: активація ферментів → цитокіноза → активний трипсин → панкреатичний калікреїн → кініноген → кінін → брадікінін (одночасно звільняються гістамін та серотонін). Попадання цих речовин в кров активує згортальну систему крові. Спостерігаються виражені судинні зміни в підшлунковій залозі. Спочатку виникає спазм мікроциркуляції, потім розширення → порушення проникності і вихід ферментів в оточуючі тканини. В паренхімі залози розвивається некроз на ґрунті тромбоутворення (цей механізм характерний для геморагічних форм). З зруйнованих клітин звільнюється ліпаза і фосфоліпаза, які спричиняють гідроліз ліпідів. Наступає ензимна інтоксикація внутрішніх органів (серця, легень, печінки) → некротичні зміни.

Патанатомічно розрізняють гострий серозний набряк, геморагічно-інтерстиціальний набряк, некротичну стадію, гнійну стадію. Гострий набряк зазвичай підлягає зворотному розвитку чи переходить в деструктивні форми. Смерть наступає від ферментативного шоку. При геморагічно-некротичній формі ураження залежать від зони ушкодження і тривалості захворювання. Розрізняють три групи панкреонекрозу:

  • дифузно-вогнищевий (1-2 см);

  • великовогнищевий (2-3 см, 3-4 см);

  • субтотальний (тотальний) некроз.

Наслідки: фіброз, секвестрація, кіста, абсцедування, абсцес сальникової сумки.

Клінічна картина:

  • біль постійний, оперізувальний, інтенсивний;

  • нудота, блювання – нестерпне, яке не приносить полегшення;

  • шкіра вкрита холодним потом, жовтяниця;

  • ділянки ціанозу і крововиливи навколо пупка;

  • температура тіла спочатку нормальна, а з приєднанням запалення – підвищується. Підвищення температури не має тенденції до зниження деструктивного панкреатиту. Більш пізнє підвищення – свідчить про абсцедування;

  • пульс – брадикардія, яка змінюється тахікардією;

  • АТ знижується аж до колапсу.

  • язик – сухий, з білим чи бурим нальотом;

  • живіт болючий, здутий (симптом Боде), м'який;

  • перистальтика не прослуховується;

  • симптоми подразнення очеревини додатні;

  • ригідність передньої черевної стінки в області залози (симптом Керте) 60 %;

  • симптом Мейо-Робсона – болючість в реберно-хребетному куті зліва або справа;

  • симптом Воскресенського – зникнення пульсації аорти;

  • симптом Махова – гіперестезія вище пупка;

  • добовий діурез зменшується.

Лабораторні обстеження:

  • висока діастаза (амілаза) сечі і крові (реакція Вольгемута – в нормі 32 ОД в крові і 64 ОД в сечі).

  • лейкоцитоз і зсув формули вліво;

  • при панкреонекрозі – амілаза сечі 0 ОД;

  • білірубін підвищений;

  • глюкоза крові підвищена;

  • ознаки гіперкоагуляції;

Ренгенодіагностика:

  • високе стояння купола діафрагми зліва;

  • зміщення підкови ДПК при контрастній Rt-графії шлунка (непряма ознака набряку головки підшлункової залози);

  • комп'ютерна томографія підшлункової залози;

  • целіакографія – неоднорідність тіні судин залози.

УЗД – найбільш інформативне.

ЕГДФС – дозволяє виключити пенетрацію виразки ДПК в підшлункову залозу та виявити ряд непрямих ознак панкреатиту.

Лапароскопія – є діагностично-лікувальним методом. Підтверджує діагноз характерний ексудат в черевній порожнині та жирові бляшки на очеревині. При потребі виконується лапароскопічне дренування сальникової сумки і черевної порожнини.

Ускладнення


1. Місцеві: перитоніт; некроз підшлункової залози; кровотеча.

2. Загальні: інтоксикація; печінково-ниркова дисфункція; розлади психіки; цукровий діабет; тромбози.

Лікування повинно включати:

  • госпіталізацію в хірургічне відділення;

  • створення функціонального спокою підшлункової залози (голод, холод, лужні розчини всередину);

  • гальмування ферментативної активності (атропін, сандостатин, 5-фторурацил, даларгін, ква­­м­ател, омез, контрикал);

  • ліквідація жовчної і панкреатичної гіпертензії (спазмолітики, аналгетики, гангліоблокатори, новокаїнові блокади, ЕПСТ);

  • інфузійна терапія (сольові розчини, гемодинамічні і детоксикаційні кровозамінники);

  • при наявності конкрементів в жовчному міхурі – ЛХЕ, при наявності конкрементів з холедоху – ЕПСТ.

При наявності клінічних ознак деструктивного панкреатиту поряд з вищенаведеним проводять :

  • блокада ферментативної активності в залозі і в крові (великі дози контрикалу або сандостатину);

  • детоксикаційна терапія

Форсований діурез – довенно проводять інфузії 5-10 % р-ну глюкози, сольових розчинів, реополіглюкіну, рефортану, стабізолу та ін в кількості 5000-6000 мл в добу. Після кожних 2000 мл інфузії вводять сечогінні (лазикс, манітол). Добовий діурез повинен складати 3500-4500 мл. Проводять 3-4 доби.

Перитонеальний діаліз (2-4 доби) при наявності геморагічного випоту в черевній порожнині.

  • корекція електролітно-водного балансу;

  • антибіотикотерапія (пеніціліни, цефалоспорини, фторхінолони).

Екстренні операції виконують в перші доби захворювання. Показами до них є перитоніт, холедохолітіаз, холецистопанкреатит, обтурація великого дуоденального соска. Об’єм операції визначається причиною панкреатиту, характером випоту, станом тканини підшлункової залози. Обов’язковим є видалення випоту, дренування чепцевої сумки і черевної порожнини. За показами проводять резекцію некротизованої частини підшлункової залози.

^ Холецистопанкреатит (біліарний панкреатит) зустрічається у 15-30 % хворих з захворюваннями жовчних шляхів. Існує три точки зору на механізм виникнення біліарного панкреатиту:

  • затікання інфікованої жовчі з загальної жовчної протоки в протік підшлункової залози, внаслідок обтурації каменем фатерового соска, набряку або стенозу останнього;

  • порушення кровообігу в підшлунковій залозі;

  • інфікування підшлункової залози через кровоносні лімфатичні судини.

За клінічним перебігом холецистопанкреатит може бути гострим і хронічним. Його клінічна картина залежить від симптомів ураження жовчного міхура, жовчних протоків і симптомів запалення підшлункової залози. При цьому симптоми панкреатиту і надають своєрідність даній формі захворювання. Біль локалізується в правому підребер'ї і епігастрії, часто іррадіює в спину і є оперізуючим. Часто спостерігається лівобічний френікус-симптом. Тривале багаторазове блювання виснажує хворих. Деколи відмічається жовтяниця шкіри і склер. Температура тіла підвищується. У тяжких випадках відмічається колапс. Спостерігається акроціаноз, мармурове забарвлення живота, частий пульс, зниження артеріального тиску. При пальпації живота – болючість в ділянці правого підребер'я і в проекції підшлункової залози. Часто вдається пропальпувати збільшений і напружений болючий жовчний міхур або запальний коломіхуровий інфільтрат. Якщо в процес втягнений хвіст підшлункової залози відмічається позитивний симптом Мейо-Робсона. Лікування: лапароскопічна холецистектомія, доповнена ЕПСТ.

Хронічний панкреатит. На першому місці є хронічний первинний панкреатит. Вторинний хронічний панкреатит є наслідком захворювань шлунково-кишкового тракту: хронічного калькульозного холециститу, виразки шлунку чи ДПК. Причини розвитку вторинного хронічного панкреатиту: перехід гострого панкреатиту в хронічний (рецидивуючий панкреатит) – найчастіше у алкоголіків (75 %); пенентрація виразки шлунку чи ДПК; хронічні порушення кровообігу в підшлунковій залозі; аутоімунні процеси; екзогенні інтоксикації; операції; дуоденостаз. В 15 % випадків причину розвитку хронічного панкреатиту не вдається встановити.

Клінічна картина:

  • біль в епігастрії, який іррадіює в лопатку, серце, спину, ліву здухіинну ділянку;

  • диспептичні явища (панкреатогенні проноси) при загостренні;

  • схуднення;

  • гіпопротеїнемія;

  • явища ЦД;

  • жовтяниця шкіри і склер.

Ускладнення хронічного панкреатиту: звапнення паренхіми залози, ЦД, тромбоз селезінкової вени, стеноз і обтурація протоки підшлункової залози, кісти підшлункової залози, стеноз великого дуоденального соска, рак підшлункової залози.

Непрохідність головного протоку підшлункової залози. Розрізняють непрохідність на трьох рівнях: інтрапанкреатичну, на рівні великого дуоденального соска та дуоденальну.

Інтрапанкреатична буває повною (закриття каменем чи стеноз (індуративний панкреатит)) та частковою. Виникає застій панкреатичного соку, руйнування стінок протоків та їх грубі деформації. Рецидивуючий панкреатит в 7,5 % є наслідком панкреолітіазу. В чоловіків конкременти зустрічаються в 3-4 рази частіше, ніж у жінок. Часто причиною непрохідності є операції, які викликають стеноз протонки (резекція шлунку, маніпуляції в ділянці головки підшлункової залози і холедоха), травми підшлункової залози, злоякісні пухлини, індуративний псевдотуморозний панкреатит.

Причинами стенозу великого дуоденального соска є жовчні і панкреатичні конкременти, пухлини, стенозуючий гіпертофічний папіліт, кишкові паразити, дуоденальна гіпертензія. Всі ці фактори призводять до гіпертензії в панкреатичній протоці. Якщо гіпертензія розвивається поступово, то гострого панкреатиту не виникає і створюється помилкове враження, що хронічний панкреатит є первинним.

В клінічній картині переважає біль у лівому підребер'ї з іррадіацією в лопатку, серце, плече, гіпер- або гіпоферментемія, гіпербілірубінемія, гіпер- або гіпоглікемія. Захворювання закінчується фіброзом і склерозом залози.

Кісти підшлункової залози зустрічаються порівняно рідко. Вони розвиваються приблизно у 7 % хворих, які перенесли гострий панкреатит. Якщо кіста локалізується в голівці, то виникає клініка стиснення холедоха і панкреатичного протоку. Якщо в хвості – стиснення сусідніх органів (шлунку). При нагноєнні кісти – лікування нагноєнь. Часто киста може перфорувати в шлунок, холедох, ДПК, товсту кишку, черевну порожнину.

Для уточнення діагнозу використовують целіакографію, лапароскопію, КТГ, рентгенографію шлунку І ДПК, УЗД, ЕРПХГ, ЕГДФС.

Лікування: дренування нагноєнь кісти, кістоєюностомія, повздовжня панкреатоеюностомія, ЕПСТ, холедоходуоденостомія, резекція хвоста підшлункової залози, панкреатодуоденальна резекція.