asyan.org
добавить свой файл
1
УДК: 616.94 – 02:617. 577 – 002.36 – 06: 616.134 – 007.64 – 039 – 001.5] – 035.7

Великі помилки малої хірургії (І): фатальний сепсис на Ґрунті панарицію, ускладнений розривом хибної аневризми підключичної артерії

Герич І.Д.1, Барвінська А.С.1, Чемерис О.М.2, Романчак Д.Л.3,

Яремкевич Р.В.3, Войтович О.В.3

1Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

28-ма комунальна клінічна міська лікарня м.Львова

3Комунальна міська клінічна лікарня швидкої медичної допомоги м.Львова
Резюме. У статті наведено клінічний опис випадку розвитку фатального сепсису на ґрунті панарицію, ускладненого розривом хибної аневризми лівої підключичної артерії. Стверджено ймовірність та предиктори виникнення сепсису при гнійних захворюваннях кисті. Вперше описано розвиток інфікованої псевдоаневризми магістральних судин як ускладнення панарицію.

Ключові слова: сепсис, панарицій, хибна аневризма, лікування.
Вступ. Сепсис, не зважаючи на науковий поступ останніх десятиліть, залишається глобальною проблемою медицини [1]. Попри те, що інфекції м’яких тканин традиційно входять у тріаду основних етіологічних чинників хірургічного сепсису, більшість лікарів, як правило, не асоціюють ризик розвитку останнього з «малою хірургічною інфекцією», і, зокрема – з панарицієм [2 – 5].

Гнійна хірургічна інфекція кисті сьогодні розцінюється, як достатньо ґрунтовно науково опрацьована патологія, лікування якої реалізується в межах чітко окреслених стандартів і має достатньо високу ефективність [6 – 8]. Такий стан речей призводить до необачного трактування панарицію, як «безпечного» захворювання, яке не супроводжується загрозливими для життя ускладненнями – негативні висліди лікування цієї патології здебільшого зводяться до інвалідизації пацієнтів внаслідок ампутаційних втручань на верхній кінцівці [6, 8]. Понад те, деякі автори заперечують можливість фатальних ускладнень панарицію, в тому числі – сепсису [9]. Фактично єдиний випадок летального септичного ускладнення панарицію, дещо контраверсійно описаний у медичній літературі, стосується смерті піонера антисептики І.Земмельвейса [10].

Мета. З’ясування ймовірності виникнення, предикторів та обставин розвитку важкого сепсису при панариції на підставі аналізу клінічного випадку.

Опис клінічного випадку. Хворий М., 37 років, госпіталізований 08.10.1997 р. у хірургічне відділення 8-ї комунальної клінічної міської лікарні м.Львова зі скаргами на наявність болючого опуху лівих пахвової та підключичної ділянок, біль і обмеження рухів лівої верхньої кінцівки, субфебрильну температуру тіла, періодичні дрощі, загальну слабкість.

З анамнезу відомо, що приблизно 2 місяці тому отримав побутову травму – внаслідок випадкового удару молотком виникла піднігтьова гематома 1-го пальця лівої кисті, яка через 7 днів ускладнилася нагноєнням. В амбулаторних умовах пацієнту була видалена нігтьова пластинка, проте післяопераційний перебіг на 10 добу ускладнився розвитком сухожильного панарицію. Після амбулаторного розкриття гнійника (без ад’ювантної терапії та іммобілізації) у хворого на фоні задовільного загального стану сформувалася гнійна рана, відтак – через два тижні – гнійна деструкція дистальної фаланги 1-го пальця лівої кисті. Втретє в амбулаторних умовах під місцевою анестезією пацієнту виконано хірургічне втручання – ампутацію нігтьової фаланги. Консервативна терапія (пероральні антибіотики, протизапальні середники, місцево – компреси з антисептиками, мильні ванночки, без іммобілізації) спричинилася до поліпшення загального стану та поступового загоєння кукси вторинним натягом (на 20-ту добу). Однак через тиждень після одужання хворий почав відзначати актуальні скарги, з приводу чого був шпиталізований.

Об’єктивно: стан задовільний. Шкіра і видимі слизові блідо–рожеві, чисті. Температура тіла – 37,2º С. Дихання везикулярне, ЧД – 17 д.р./хв. Тони серця – чисті, ритмічні. Пульс 82 уд./хв., задовільних характеристик. АТ – 130/80 мм рт.ст. Зі сторони інших органів і систем патологічних змін не виявлено.

Status localis. Верхня ліва кінцівка звичайної форми і конфігурації, периферійні набряки відсутні. В лівому плечовому суглобі активні рухи обмежені через біль, пасивні – болючі. Ліву аксілярну ділянку виповнює інфільтрат з зоною центральної гіперемії, яка поширюється на передню поверхню грудної клітки вздовж нижнього краю великого грудного м’яза. При пальпації останній болючий, гіпертермічний, щільної консистенції з чіткими зонами флюктуації в центральній частині аксілярної ділянки та під краєм m.pectoralis по серединно-ключичній лінії. Дистальна фаланга І–го пальця лівої кисті відсутня – сформована постампутаційна кукса.

Лабораторно: гемоглобін – 148 г/л, лейкоцитоз – 8,8 Ґ/л, еозинофіли – 1 %, паличноядерні – 1 %, сегментоядерні – 77 %, лімфоцити – 18 %, моноцити – 3 %, ШОЕ – 28 мм/год; біохімічний аналіз крові, коагулограма та загальний аналіз сечі в межах норми.

Встановлено діагноз: «Гострий гнійний лімфаденіт лівої аксілярної ділянки. Лівобічний субпекторальний абсцес» – хворого кваліфіковано до оперативного втручання. Під внутрішньовенним наркозом 08.10.1997 р. виконано розкриття і дренування гнійників: у лівій аксілярній ділянці евакуйовано до 100 мл, з-під грудного м’яза – до 200 мл густого стафілококового гною. Рани сановано антисептиком, дреновано гумово-марлевими випускниками.

На фоні інфузійної, антибактерійної (ципринол, метронідазол), протигрибкової (ністатин), протизапальної та симптоматичної терапії в стандартних терапевтичних дозах, щоденних перев’язок спостерігався сприятливий перебіг захворювання: на 10-ту добу припинилася гнійна ексудація, на 14-ту добу – видалено дренажі. Через 19 днів після операції хворий в задовільному стані з гранулюючими ранами виписаний зі стаціонару для доліковування в амбулаторних умовах.

Однак 03.12.1997 р. (через 36 днів з моменту виписки) пацієнт повторно звернувся в клініку зі скаргами на різке погіршення самопочуття, гіпертермію (до 40º С), дрощі, наявність запального опуху та гнійних виділень з рани в лівій субпекторальній ділянці. Погіршення стану відзначив впродовж останніх 7 днів.

Об’єктивно: стан середньої важкості. Зовнішні покриви бліді. Температура тіла – 40º С. Дихання везикулярне, ЧД – 20 д.р./хв. Тони серця – приглушені, ритмічні. Пульс 100 уд./хв., задовільних характеристик. АТ – 120/70 мм рт. ст. Зі сторони інших органів та систем – без змін.

Лабораторно: гемоглобін – 118 г/л, лейкоцитоз – 12,8 Ґ/л, еозинофіли – 0 %, паличноядерні – 8 %, сегментоядерні – 72 %, лімфоцити – 18 %, моноцити – 2 %, ШОЕ – 42 мм/год; загальний аналіз сечі – сліди білка, поодинокі лейкоцити і епітелій; коагулограма – ознаки помірної гіперкоагуляції; біохімічний аналіз крові – в межах норми.

Status localis. У ділянці лівого грудного м’яза за периметром післяопераційної гранулюючої рани 4×1 см визначається зона перифокальної гіперемії та інфільтрації м’яких тканин діаметром до 10 см. При пальпації інфільтрат болючий, щільний, з рани підтікає гній.

Після встановлення діагнозу «Гнійна рана лівої субпекторальної ділянки» проведено евакуацію незначної кількості гною (до 5 мл), санацію та дренування рани, розпочато конвенційне лікування (інфузійна, антибактерійна, протизапальна, посиндромна терапія).

Однак стан пацієнта прогресивно погіршувався: утримувався гіпертермічно-інтоксикаційний синдром, через 7 днів після операції діагностовано правобічну прикореневу пневмонію, на 15 добу – констатовано збільшення обсягу гнійної ексудації з рани. Зважаючи на неефективність лікування хворого (на 28 добу) кваліфіковано до операції. Під внутрішньовенним знеболенням 31.12.97 р. виконано ревізію рани: стверджено, що порожнина гнійника діаметром до 11 см займає зовнішню частину лівого субпекторального простору. Після евакуації гною (150 мл) і санації порожнину дреновано гумово-трубчатими випускниками через основну рану та контрапертуру по зовнішньому краю великого грудного м’яза.

Впродовж наступних 14 днів стан хворого не поліпшувався: на фоні класичних септичних проявів (гектична лихоманка, лейкоцитоз понад 15 Ґ/л, тахікардія до 120 уд./хв., тахіпное 18 – 22 д.р./хв., лабораторні ознаки інтоксикації) та постійного виділення гною по дренажах констатовано наростання запального опуху в лівій пекторальній ділянці та зміну характеру ексудації з гнійного на гнійно-геморагічний. 14.01.1998 р. у хворого виникла профузна кровотеча з післяопераційних ран з ознаками нестабільності гемодинаміки (АТ 80-90/50 мм рт.ст.). На фоні тимчасової зупинки кровотечі (тампонада ран і зовнішня компресія) та інтенсивної протишокової терапії хворого кваліфіковано до операції. Ендотрахеальний наркоз. Візуалізовано пухлиноподібне вип’ячування лівої субпекторальної ділянки з ознаками флюктуації та наявністю веретеноподібного пульсуючого утвору в лівій надключичній ділянці, над яким вислуховується грубий систолічний шум – діагностовано розрив інфільтрованої хибної аневризми лівої підключичної артерії, ускладнений субпекторальною гематомою та профузною зовнішньою кровотечею через порожнину рани. Субпекторальним розтином за Барденґейром через попередні рани розкрито порожнину гематоми. Після відведення великого грудного м’яза вверх евакуйовано до 400 мл згортків і свіжої крові з домішками гною. У центрі підключичної ділянки верифіковано зону фенестрованих тканин передньої стінки псевдоаневризми з ознаками підтікання крові, за периметром зовнішньої частини підключичної артерії – ланцюжок гнійно розплавлених лімфатичних вузлів. Зважаючи на стан хворого та нестабільність гемодинаміки операцію завершено діатермокоагуляцією вогнищ кровотечі, тугою тампонадою скомпроментованої ділянки хибної аневризми між великим грудним м’язом і ІІ-IV ребром, лімфаденектомією, дренуванням порожнини і створенням компресії ураженої ділянки шляхом фіксації м’яза до передньої поверхні грудної клітки.

Післяопераційний період протікав важко – пацієнта виведено з шоку, проте утримувалися септичні прояви, з приводу чого замінено антибіотики (призначено карбапенеми – тієнам у терапевтичній дозі). Діагноз хибної аневризми підключичної артерії на ґрунті гнійного розплавлення над- і підключичних лімфатичних вузлів верифіковано ультрасонографічно. Неодноразово консультований судинними хірургами: рекомендовано радикальне оперативне втручання (видалення інфікованої псевдо аневризми й автовенозне шунтування) за умови стабілізації стану хворого й елімінації гнійно-септичних проявів.

Проте, не зважаючи інтенсифікацію комплексної терапії та застосування «важких» антибіотиків, утримувалися септичні прояви, тривала геморагічна ексудація з післяопераційних ран, періодично виникали епізоди кровотечі з ран, які зупинялися повторними тампонуваннями ран.

Зважаючи на неефективність комплексної консервативної терапії та неможливість елімінації джерела перманентних геморагій ощадними заходами, консиліум за участю судинних хірургів кваліфікував хворого до вимушеної операції – лігування привідної та відвідної до аневризми судин і обхідного авто венозного підключично–плечового шунтування ураженого сегмента артерії великою підшкірною веною стегна (операція виконана 26.02.1998 р.).

Після операції в умовах реанімаційного відділу проводилася інтенсивна коригуючи терапія, спрямована на стабілізацію основних життєвих параметрів пацієнта та подолання сепсису. Однак, на фоні задовільної компенсації вітальних функцій і стабільно-важкого стану, на 21 добу після втручання у хворого виникла профузна кровотеча з зони шунтування – не зважаючи на критичний стан гемодинамічних параметрів проведено «операцію відчаю» – висічення хибної аневризми і зупинку кровотечі шляхом перев’язки залишків підключичної артерії та шунта.

Відтак, не зважаючи на інтенсивні комплексні терапевтичні заходи в умовах реанімаційного відділу, загальний стан пацієнта не мав тенденції до поліпшення: попри зменшення інтенсивності септичних проявів впродовж місяця наростали ознаки ішемії лівої верхньої кінцівки, розвинулася поліорганна недостатність з домінуванням дихальних і гемодинамічних розладів, на фоні ескалації якої хворий помер (18.04.1998 р.).

Заключний/патологоанатомічний діагноз. Нагноєна посттравматична піднігтьова гематома (піднігтьовий панарицій) 1-го пальця лівої кисті. Сухожильний панарицій 1-го пальця лівої кисті. Кістковий панарицій 1-го пальця лівої кисті, ампутація дистальної фаланги 1-го пальця лівої кисті. Лівобічний аксілярний лімфаденіт. Субпекторальна флегмона зліва. Хибна аневризма лівої підключичної артерії на ґрунті гнійного розплавлення над- і підключичних лімфатичних вузлів з повторними арозивними профузними кровотечами. Геморагічний шок. Правобічна прикоренева пневмонія. Важкий сепсис (Staphylococcus aureus). Синдром поліорганної недостатності.

Обговорення. Сутнісні сучасні характеристики панарицію – значні рівні захворюваності (0,5 – 1 %), висока інцидентність первинних звернень до хірурга (15 – 31 %), домінування в нозологічній структурі гнійної хірургічної патології (61 %) і достатньо висока емпірична оцінка ефективності його традиційного лікування – дають підстави для трактування цієї патології загалом практичних хірургів, як «безпечного» захворювання, яке можна «безпроблемно» пролікувати в амбулаторних умовах [6, 7, 11]. Навіть найгірший варіант клінічного перебігу панарицію, як правило, призводить лише до інвалідизації пацієнта внаслідок ампутації сегмента кінцівки чи післяопераційних ускладнень, але аж ніяк не до фатальних наслідків [8, 9, 11]. Стратегічною хибою такої оцінки цієї патології є формування міфу про безпечність «малої» амбулаторної хірургії запальних захворювань кисті, тим більше в контексті тверджень окремих авторитетних дослідників, котрі заперечують можливість ускладнення панарицію сепсисом [9]. Проте, як засвідчує наш клінічний випадок, таке заперечення є абсолютно безпідставним. З іншого боку наше спостереження посилює аргументацію окремих авторів, які оцінюють шанси виникнення сепсису при панариції як «ймовірні», особливо в площині сучасної глобалізації септичних ускладнень практично будь-яких захворювань [1, 4].

Слід зауважити, що теоретична ймовірність розвитку сепсису при гнійних захворюваннях кисті, у т.ч. при панариції, трансформується в реальну загрозу лише за умови формування патогенетично несприятливої констеляції обставин. У нашому випадку – первинної недооцінки патології, нефективного і довготривалого амбулаторного лікування, розвитку каскадних дистантних запальних ускладнень на фоні формально адекватного лікування. Очевидно, що серед зазначених предикторів провідне значення у фаталізації перебігу первинно мінімального ураження відіграли суб’єктивні чинники: по-перше, безпечність хірурга щодо оцінки незначної травми, яка спричинила «баналізацію» ініціального лікування; по-друге, трактування довготривалого, достатньо віддаленого від рутинних стандартів, лікування, як незагрозливого процесу, не зважаючи на поступове наростання глибини гнійної деструкції; по-третє, визначення хибних лікувальних пріоритетів стосовно каскадних септичних ускладнень шляхом найменшого спротиву – «ubi pus, ibi evacua».

Однак, в аналізованому клінічному випадку не менш важливою детермінантою фатального висліду виявився вагомий об’єктивний чинник – незвична каскадність септичного процесу, яка завершилася гнійним розплавленням дистатнтних над- і підключичних лімфатичних вузлів з формуванням інфікованої псевдоаневризми підключичної артерії – ускладнення панарицію, досі не описаного в медичній літературі. Власне розвиток цього грізного ускладнення став головною проблемою прийняття адекватних тактичних рішень і ключовою ланкою невідворотного танатогенетичного сценарію.
Висновки.

  1. Попри усталену думку про безпечність, опрацьовані та адекватні лікувально-діагностичні підходи, панарицій за певних обставин може ускладнюватися сепсисом.

  2. Предикторами сепсису при панариції є первинна недооцінка цієї патології, нефективне чи довготривале лікування, розвиток каскадних дистантних запальних ускладнень на фоні формально адекватного лікування.

  3. У несприятливих випадках при панариції запальний процес може виходити поза межі верхньої кінцівки, вражаючи лімфатичні вузли плечового поясу, що загрожує розвитком інфікованої псевдоаневризми магістральних судин і погіршує прогноз щодо життя і одужання пацієнта.


Список використаної літератури.

  1. Vincent J.L, Carlet J., Opal S. M. The Sepsis Text / Boston: Kluwer Academic Publishers, 2002.

  2. Hsiu-Nien Shen, Chin-Li Lu. Skin and soft tissue infections in hospitalized and critically ill patients: a nationwide population-based study // BMC Infectious Diseases. 2010. – 10. – 151.

  3. Carrillo-Esper R., Carrillo-Córdova J.R., Carrillo-Córdova L.D. Epidemiological study of sepsis in Mexican intensive care units // Cir Cir. – 2009. – 77(4). – 301–308.

  4. Brazilian Sepsis Epidemiological Study (BASES study) / Silva E., Pedro M.A., Sogayar A.C. et al // Crit Care. – 2004. – 8(4): R 251–260.

  5. van Gestel A., Bakker J., Veraart C.P., van Hout B.A. Prevalence and incidence of severe sepsis in Dutch intensive care units // Crit Care. – 2004. – 8(4): R153–162.

  6. Clark D.C. Common Acute Hand Infections // Am. Fam. Physician. – 2003. –68(11): 2167–2176.

  7. Desai S.S., Yao J. Felons and paronychias // Current Orthopaedic Practice. – 2010. – 21: 6. – 551–555.

  8. Roberts J.R. InFocus: Fingertip Problems // Felons Emergency Medicine News. – 2010. – 32: 12. – 8–11.

  9. Haar R.J., Kulkarni R. Hand Infections in Emergency Medicine (http://health.centrmia.gov.ua/012-4.htm)

  10. Carter K.C., Carter B. Childbed Fever: A Scientific Biography of Ignaz Semmelweis / Publisher: Transaction Publishers; Revised edition (February 1, 2005). – 143 p.

  11. Kanavel A.B. Infections of the Hand. A guide to the surgical treatment of acute and chronic suppurative processes in the fingers, hand and forearm. – 4th edition, Lea & Febiger: Philadelphia and New York, 1921. – 185 p.


THE GREAT ERRORS OF SMALL SURGERY (I): a fatal case of felon, complicated by sepsis and rupture of infected subclavian artery pseudoaneurysm

Gerych I.1, Barvinska A.1, Chemerys O.2, Romanchak D.3, Yaremkevych R.3, Vojtovych O.3

1Danylo Halytsky Lviv National Medical University

28-th Lviv Municipal Clinical Hospital

3Lviv Municipal Emergency Clinical Hospital

Summary. The article presents a fatal case of felon, complicated by sepsis and rupture of infected subclavian artery pseudoaneurysm. The probability and predictors of sepsis in purulent diseases of the hand were detected. The development of an infected false aneurysm of major vessels as a complication of felons was firstly described.
Keywords: sepsis, felon, false aneurysm, treatment.