asyan.org
добавить свой файл
1 2 ... 6 7



ТРАНСПОРТУВАННЯ ЧЕРЕЗ КЛІТИННУ МЕМБРАНУ



Транспортування через клітинні мембрани відбувається передусім за допомогою екзоцитозу, ендоцитозу, руху через йонні канали та первинного і вторинного активного транс­портування.
Екзоцитоз

Білки, що їх секретують клітини, рухаються з ендоплаз­матичної сітки до апарату Гольджі, а з транс-боку Гольджі відбувається їхнє виштовхування в секреторні гранули чи пухирці. Ці гранули та пухирці рухаються до клітинної мембрани, з якою потім зливаються їхні мем­брани, а ділянка злиття руйнується. Унаслідок цього вміст гранул чи пухирців опиняється за межами клітини, клітинна ж мембрана залишається неушкодженою. Процес виштовхування поза межі клітини назива­ють екзоцитозом. Він потребує Са2+ та енергії, а також акцепторних білків.

Зазначимо, що є два шляхи секреції з клітини. У разі неконститутивного шляху білки з апарату Гольджі потрапляють у секреторні гранули, де перед екзоцитозом відбувається процесинг прогормонів у зрілі гормони. Інший шлях – конститутивний – спричиняє швидке транспортування білків до клітинної мембрани в пухирцях з незначним процесингом чи накопичуванням або без цього. Неконститутивний шлях інколи називають регульо­ваним шляхом, однак цей термін неправильний, оскільки виділення білків конститутивним шляхом також регульо­ване.
Ендоцитоз

Процес ендоцитозу протилежний до екзоцитозу. Він буває різних типів. Фагоцитоз ("поїдання клітини") - це процес, під час якого бактерії, мертву тканину чи інші част­ки матерії, видимі під мікроскопом, поглинають клітини, наприклад, поліморфоядерні лейкоцити крові. Матеріал контактує з клітинною мембраною, яка інвагінує. Далі інва­гінація відщеплюється, внаслідок чого поглинутий мате­ріал опиняється в оточеній мембраною вакуолі, а клітинна мембрана не ушкоджена. Піноцитоз ("випивання кліти­ни") подібний до фагоцитозу, з тою лише різницею, що поглинуті частки перебувають у розчині і тому не видимі під мікроскопом.

Кожен з типів ендоцитозу може бути конститутивним або клатрин-опосередкованим. Конститутивний ендоцитоз є неспеціалізованим процесом, тоді як клатрин-опосередкований ендоцитоз відбувається майже повніс­тю через покриті клатрином заглиблення на клітинній мембрані. Молекули клатрину мають форму трилисника з трьома ніжками, що подібно до променів відходять від центральної втулки. У разі прогресування ендо­цитозу молекули клатрину утворюють геометричну мно­жину, яка оточує ендоплазматичний пухирець. У шийці пухирця міститься білок динамін (гуанозинтрифосфатаза), який безпосередньо або опосередковано проколює пухирець (тому цей білок називають пінказа (від англ. pinch - ущипнути)). Як тільки пухирець повністю сформовано, клатрин відпадає, і триніжкові білки внаслідок рециклінгу залучаються до утворення інших пухирців, які надалі розчиняються і передають свій вміст ранній ендосомі. З ранньої ендосоми новий пухирець відбрунь­ковується і повертається назад до клітинної мембрани. Альтернативне, рання ендосома може ставати пізньою ендосомою. Пізні ендосоми зливаються з лізосомами, а їхній вміст розчиняють лізосомні ензими.

Клатрин-опосередкований ендоцитоз може відбуватися швидше, ніж конститутивний, і специфічніше в тому сенсі, що молекули, які стимулювали його, сконцентровані на своїх рецепторах у покритих заглибленнях і, відповідно, покритих пухирцях. Такий ендоцитоз відповідає за інтерналізацію багатьох рецепторів, з якими зв'язуються ліганди, наприклад, фактор росту нервів - ліпопротеїни низької щільності - важливі елементи клітинного метаболізму холестерину. Він також відіграє важливу роль у функціонуванні синапсів.

Клітинна мембрана містить маленькі ямки кавеолі, по­криті білком кавеоліном, а не клатрином. У них є сайти для ендоцитозу, що сприяють поглинанню різних вітамінів і пептидів.

Зрозуміло, що внаслідок екзоцитозу збільшується загальний вміст мембрани, яка оточує клітини. Однак під час ендоцитозу вміст мембрани зменшується. Отже, пара процесів екзоцитоз-ендоцитоз підтримує поверхню кліти­ни в межах її нормального розміру.




Механізми, задіяні в транспортуванні пухирців


Значного прогресу досягнуто в аналізі біохімічної основи ви утворення пухирців, їхнього транспортування та акцептування в клітинах. Транспортування в межах клітини до­речно аналізувати поряд з екзо- та ендоцитозом, оскільки тут задіяні дуже подібні механізми.

Уже відомо, що всі пухирці, які беруть участь у транс­портуванні, мають білкові оболонки. Розрізняють чотири оболонки: АР-1 клатрин, АР-2 клатрин, СОРІ та СОРІІ. Пухирці, що транспортують білки з транс-боків апарату Гольджі до лізосом, мають АР-1 клатрин оболонки, а ендоцитозні, що транспортують білки в ендосоми, - АР-2 кла­трин. Пухирці, які забезпечують транспортування між ендоплазматичною сіткою та апаратом Гольджі, мають СОРІ та СОРІІ оболонки. Певні амінокислотні послідов­ності чи приєднані групи на транспортованих білках спря­мовують їх у відповідні місця розташування. Наприклад, амінокислотна послідовність Asn-Рro-будь-яка амінокислота-Тyr спрямовує транспортування з поверхні клітини до ендосом, а прикріплені маноза-6-фосфат групи - з апарату Гольджі до ендосом. Пухирці дифундують у клі­тини на невелику відстань і рухаються по мікротрубочках на довгі відстані. Як тільки пухирець досягає мішені, він акцептується, коли V-пастка білків пухирця утворює замок з Т-пасткою білків на мішені. Кожна мішень має унікальний набір Т-пасток білків, що гарантує акцепту­вання лише пухирця з відповідним набором V-пасток біл­ків.

З різноманітними типами пухирців пов'язані різнома­нітні малі ГТФ (гуанозин 5'-трифосфат) - зв'язувальні білки Rab родини.




следующая страница >>