asyan.org
добавить свой файл
  1 ... 6 7 8 9

Регулювання біліарної секреції


З моменту потрапляння їжі у ротову порожнину резис­тентність сфінктера Одді зменшується. Жирні кислоти та амінокислоти у дванадцятипалій кишці вивільняють ХЦК, який спричинює скорочення жовчного міхура. Речовини, які зумовлюють скорочення жовчного міхура, називають холекінетики.

Утворення жовчі збільшується в разі подразнення блу­каючого нерва та впливу гормону секретину, який збільшує вміст води та НСО3 у жовчі. Речовини, які збільшують секрецію жовчі, відомі як холеретики. Жовчні солі є хорошими та важливими фізіологічними холеретиками. Вони реабсорбуються з кишки саме для інгібування синтезу нових жовчних кислот, однак, властиво, швидко секретуються і відчутно збільшують відтік жовчі.
Таблиця 26-9. Порівняльна характеристика жовчі з печінкової протоки та міхурової жовчі у людини




Жовч печінкової протоки

Міхурова жовч

Відсоток щільних речовин

Жовчні солі, ммоль/л РН


2-4

10-20

7,8-8,6

10-12

50-200

7,0-7,4


Вплив холецистектомії

Періодичне вивільнення жовчі з жовчного міхура полег­шує травлення, проте не є особливо необхідним для цього. Хворі з холецистектомією мають порівняно нормальне здоров'я, хоча в них простежується постійне повільне ви­вільнення жовчі безпосередньо у дванадцятипалу кишку. З часом жовчні протоки стають дещо дилятовані і виникає тенденція до збільшення кількості жовчі, що потрапляє у дванадцятипалу кишку, особливо після приймання їжі. Хворі після холецистектомії можуть вживати навіть сма­жені страви, хоча повинні уникати харчових продуктів з високим вмістом жирів.


Візуалізація жовчного міхура

Дослідження правого верхнього квадранта черевної порожнини ультразвуковими променями (ультрасонографія) та комп'ютерною томографією стали найуживаніши­ми методами візуалізації жовчного міхура та виявлення каменів у ньому. Оральна холецистографія - також поши­рений метод. Непроникний для рентгенівських променів йодовмісний барвник, такий як тетрайодофенолфталеїн, екскретується у жовч і концентрується в ній у жовчному міхурі. Коли жовчний міхур містить адекватну концент­рацію такого барвника, то його можна візуалізувати рент­генівськими променями. Для визначення здатності жовч­ного міхура до нормальних скорочень потрібно спожити їжу, що містить значну кількість жирів. Після вивільнення ХЦК жовчний міхур скорочується, через 30 хв розмір його тіні на рентгенографії у нормі зменшується до однієї тре­тини від початкового стану. Третім важливим діагнос­тичним методом захворювань жовчного міхура є ядерна холецистографія. Після внутрішньовенного введення похідних імінодіацетичної кислоти, значених технетієм 99м, вони екскретуються в жовч і забезпечують досконалі якісні зображення жовчного міхура та проток у гамма-камері.
Жовчні камені

Холелітіаз, або наявність каменів у жовчному міхурі, — поширене захворювання. Його частота збільшується з віком. Наприклад, у Сполучених Штатах Америки 20% жінок і 5% чоловіків у віці між 50 та 65 роками мають каміння у жовчному міхурі. Розрізняють камені двох типів: кальційбілірубінатні (пігментні) та холестеролові. У Європі та Північній Америці 85% усіх каменів холестеролового походження.

У формуванні холестеролових каменів розрізняють три найважливіші фактори. Перший - безсумнівно, застій жов­чі. Камені швидше утворюються у жовчі, яка концен­трується у жовчному міхурі, ніж у тій, що протікає у жовч­них протоках. Другим фактором є перенасичення жовчі холестеролом. Майже нерозчинний у воді холестерол у жовчі утримується в міцелах тільки за певної концентрації жовчних солей та лецитину. У разі перенаси­чення жовчі холестеролом, окрім міцел, простежуються невеликі кристали холестеролу. Крім того, у багатьох практично здорових осіб, у кого ще не утворились камені в жовчному міхурі, виявляють перенасичену холестеролом жовч. Третім фактором є змішування з факторами нуклеїнхолестеролу, що сприяють утворенню каменів у перенаси­ченій жовчі. Поза організмом людини жовч хворих з холелітіазом утворює камені вже через два-три дні, тоді як для нормальних осіб потрібно понад два тижні. Природа походження факторів нуклеації холестеролу ще остаточно не з'ясована, однак відомо, що вони містять глікопротеїни слизової жовчного міхура. Крім того, невідомо, чи камені утворюються як наслідок надлишкового продукування факторів, які стимулюють нуклеацію холестеролу, чи внас­лідок зменшеного утворення інгібіції агрегування та нукле­ації холестеролу, які попереджують утворення жовчних каменів у здорових осіб.


ТОНКА КИШКА

У тонкій кишці хімус перемішується зі секретами сли­зових клітин, панкреатичним соком та жовчю. Травлення, яке розпочалося у ротовій порожнині та шлунку, завершу­ється у порожнині та слизових клітинах тонкої кишки, а продукти травлення абсорбуються разом з більшістю віта­мінів та рідин. У тонкій кишці в нормі міститься понад 9 л рідини, з них 2л- надходять з харчовими продуктами, які споживають, 7л- секрети шлунково-кишкового тракту (див. табл. 25-3) і тільки 1 -2 л доходить до ободової кишки.
Анатомічні особливості

Початкову частину дванадцятипалої кишки ін­коли називають цибулиною дванадцятипалої кишки. Цю ділянку уражує кислий шлунковий хімус, що проходить через пілоричну частину шлунка, вона часто є місцем пеп­тичної ульцерації. По зв'язці Трайтца (підвішувальний м'яз дванадцятипалої кишки) дванадцятипала переходить у го­лодну кишку. За узгодженням верхню частину (40%) тонкої кишки нижче дванадцятипалої називають голодною киш­кою, а нижню (60%) — клубовою, хоча чіткої анатомічної межі між цими двома структурами нема. Клубово-сліпо-кишкова заслона є місцем, де клубова кишка переходить у ободову.

Тонка кишка коротша у живої людини, а після смерті розслаблюється і видовжується. Відстань від пілоричної частини шлунка до клубово-сліпокишкової заслони у людей під час життя буває до 285 см (табл. 26-10), а під час аутопсії - понад 700 см.

Слизова оболонка тонкої кишки містить поодинокі лімфатичні вузлики і скупчені лімфатичні вузлики (плямки Песра) вздовж антимезентеричного краю. По всій тонкій кишці є прості трубчасті кишкові залози (кишкові крипти, або залози Ліберкюна).

У дванадцятипалій кишці містяться додаткові малі зви­висті трубчасто-альвеолярні дуоденальні залози (залози Бруннера). Як зазначено вище, епітелій тонкої кишки містить різноманітні види ентероендокринних клітин, а слизова оболонка утворює багато клапаноподібних скла­док.

По всій довжині тонкої кишки слизова оболонка вкрита ворсинками. Кожний квадратний міліметр слизової має 20-40 ворсинок. Кожна ворсинка - це паль­цеподібне видовження 0,5-1,0 мм завдовжки, вкрите одно­шаровим циліндричним епітелієм, яке вміщує мережу капі­лярних і лімфатичних судин (молочна судина). Простежу­ється витягнення гладких м'язів у підслизовій, що про­стягаються уздовж до верхівки кожної ворсинки. Вільний край клітин епітелію ворсинки розділений на дрібні мікро-ворсинки. Вони, відповідно, покриті глікокаліксом, амор­фним шаром, багатим на нейтральні та аміноцукри. Мікро-ворсинки та глікокалікс утворюють посмуговану облямівку. Клітини сполучені між собою щільними непроникними з'єднаннями. Зовнішній шар клітинної мембрани містить багато ензимів, які залучені у процес травлення, що розпочався впливом слинних, шлункових та панкреатичних ензимів. До ензимів, що містяться в цій мембрані, належать різноманітні дисахаридази, пептидази та ензими, які беруть участь у розщепленні нуклеїнових кислот.
Таблиця 26-10. Середні значення довжини різних ділянок шлунково-кишкового тракту, виміряні під час інтубації у здорових людей

Ділянка

Довжина, см

Глотка, стравохід та шлунок

Дванадцятипала кишка

Голодна і клубова кишка

Ободова кишка

65

25

260

110


Поверхня всмоктування тонкої кишки збільшується у 600 разів завдяки клапаноподібним складкам, ворсинкам та мікроворсинкам. Якщо уявити площу внутрішньої поверхні слизової оболонки у вигляді простого циліндра, то вона становитиме 3300 см2, складки збільшують по­верхневу площу до 10 000 см2, ворсинки - до 100 000 см2, а мікроворсинки - до 2 000 000 см2.
Кишковий слиз

Слиз секретують поверхня епітеліальних клітин уздовж шлунково-кишкового тракту, залози Бруннера у дванадця­типалій кишці, характерні келихоподібні клітини у тонкій та товстій кишці. Секреція пов'язана з синтезом муцинів, які є комплексними високомолекулярними глікопротеїнами. Секретовані водянисті та гелеподібні муцини утворю­ють слизову плівку, що вистилає і захищає епітелій кишки. Плівка слизу є своєрідною змазкою, що зв'язує деякі бак­терії та утримує імуноглобуліни у місцях так, що вони можуть приєднатись до патогенних факторів. Келихоподібні клітини мають вузьку основу і широку апікальну час­тину, що відкривається у кишковий просвіт. У широкій ділянці сховані численні секреторні гранули муцину. Сек­рецію муцину збільшують холінергічна стимуляція і хімічні та фізичні подразнення. Різноманітні келихоподібні клі­тини секретують дещо відмінні муцини. Склад муцинів від­різняється в осіб з пухлинами тонкої кишки та у хворих з виразковим колітом порівняно зі здоровими людьми.
Моторика кишки

Регулювання ММК, що проходять уздовж кишки у між-травний період через визначені інтервали та їхню заміну на перистальтичні та інші скорочення, виконують БЕР, опи­сані вище. У тонкій кишці в середньому відбувається від 12 БЕР циклів/хв у проксимальному відділі голодної киш­ки, до 8/хв у дистальному відділі клубової кишки. Розріз­няють три типи скорочень гладких м'язів: перистальтичні хвилі, сегментарні й тонічні скорочення. Перистальтику описано вище. Завдяки їй кишковий хімус проштовхується вперед до товстої кишки. Сегментарні скорочення - це кільцеподібні скорочення, які з'являються через достатньо регулярні інтервали вздовж кишки, потім зникають, їх відновлює друга серія кільцевих скорочень у сегментах між попередніми скороченнями. Ці скорочення переміщують хімус допереду-дозаду, збільшуючи час його контактування з поверхнею слизової оболонки. Тонічні скорочення - це порівняно триваліші скорочення, під час яких ізолюється один сегмент кишки від іншого. Зверніть увагу, що останні два типи скорочень повільно відбува­ються у тонкій кишці до моменту, коли пасаж стає ще три­валішим після споживання їжі, ніж у міжтравний період.

Це зумовлює тривалий контакт хімусу з ентероцитами і стимулює абсорбцію.

Виражені інтенсивні перистальтичні хвилі називають перистальтичним натиском; вони не характерні для здо­рових осіб, однак простежуються в разі обструкції кишки. Слабка антиперистальтика інколи виникає в ободовій кишці, та більшість хвиль звичайно проходить в орально-каудальному напрямі.
Регулювання кишкової секреції

Залози Брюннера у дванадцятипалій кишці секретують густий лужний слиз, який частково захищає дуоденальну слизову від шлункової кислоти. Тут також відбувається значна секреція НСО3 незалежно від залоз Брюннера.

Секрет кишкових залоз - це ізотонічний розчин. Біль­шість ензимів зазвичай містяться в цьому секреті у десква-мованих слизових клітинах. Вільний від клітин кишковий сік містить лише декілька ензимів. Шлунково-кишкові гор­мони, такі як ВІГІ, стимулюють секрецію киш­кового соку. Подразнення блукаючого нерва збільшує сек­рецію залоз Брюннера, однак, можливо, це не впливає на кишкові залози.
Синдром мальабсорбції

Травна та всмоктувальна функції тонкої кишки потрібні для нормальної життєдіяльності людини. Вилучення короткого сегмента голодної або клубової кишки звичайно не спричинює важких симптомів, бо розвивається компен­саторна гіпертрофія та гіперплазія решти слизової обо­лонки, яка поступово повертає абсорбційну функцію киш­ки до норми (інтестинальна адаптація). Така адаптація відбувається частково завдяки безпосередньому впливу поживних речовин у інтестинальному просторі на слизову і частково завдяки циркулювальним факторам, таким як гастроінтестинальні гормони. Однак коли виконано резек­цію понад 50% тонкої кишки або зроблено анастомоз, то всмоктування поживних речовин і вітамінів порушене, виникає ризик розвитку недостатності харчування, висна­ження та атрофія (мальабсорбція).

Збільшення секреції шлункової кислоти, утвореної внас­лідок резекції кишки, описано вище. Резекція клубової кишки заважає всмоктуванню жовчних кислот і, відповідно, приводить до недостатності абсорбції жирів. Це також спричинює діарею, бо неабсорбовані жовчні солі потрапляють в ободову кишку, де вони стимулюють актив­ність аденілатциклази, збільшуючи кишкову секрецію, і малі молекули виходять у просвіт. Оскільки об'єм голодної кишки компенсується значно менше, ніж клубової, то резекція дистальної тонкої кишки спричинює мальабсорбцію більше, ніж видалення порівняної довжини проксимальної частини тонкої кишки. Інші ускладнення резекції кишки або анастомозу - гіпокаліємія, артрит, гіперурикемія та жирова інфільтрація печінки з наступним цирозом. Оперативні втручання, під час яких на сегмент тонкої кишки накладено обхідний анастомоз, рекомен­дують для лікування ожиріння. Крім того, досліджено, що часткове шунтування клубової кишки попереджує атеро­склероз та його ускладнення, оскільки знижує рівень холестеролу у плазмі. Однак такі оперативні втручання можуть бути нелегкими з огляду на їхні ускладнення та небезпеч­ність. Іншим підходом до лікування ожиріння є хірургічний метод, суть якого полягає у зменшенні об'єму шлунка, проте ці втручання також супроводжуються ускладнен­нями, зокрема, блюванням та непояснюваними невроло­гічними порушеннями.

Різноманітні хворобливі процеси також порушують абсорбцію (табл. 26-11). Унаслідок цього розвиваються певні типи порушень, які інколи називають синдромом мальабсорбції. Цей синдром змінюється залежно від при­чини, може супроводжуватися недостатністю абсорбції амінокислот з видимою надмірною втратою маси і також, як наслідок, гіпопротеїнемією та едемою. Абсорбція вугле­водів та жирів теж пригнічена. Унаслідок порушення абсорбції жирів жиророзчинні вітаміни (вітаміни А, D, Е і К) не абсорбуються в адекватних кількостях. У калових випорожненнях збільшується кількість жирів та білків, а також об'єм, вони стають масні, набувають кольору глини, гидкий запах (стеаторея).

Порушення діяльності кишки простежується в разі тро­пічного спру (див. табл. 26-11) внаслідок недостатності фолієвої кислоти. Однак у випадку експериментально змодельованої недостатності фолієвої кислоти кишкові змі­ни є менш інтенсивними, ніж під час тропічного спру. Таких хворих лікують антибіотиками, зокрема тетрацикліном. Целіакія - глютеночутлива ентеропатія - трапля­ється у генетичне схильних осіб, які мають у системі МНС клас II антигени НЬА-ОКЗ і НЬА- ОС>\У2. У цих осіб гліадинова ділянка глютену - білка, що міститься у пше­ниці, житі, ячмені і менше у вівсі, але не в рисі чи кукурудзі, - спонукає інтестинальні Т-клітини брати участь в алер­гічних реакціях, що руйнує та витоншує кишкову слизову. Якщо оминати у харчуванні зернові, які містять глютен, то діяльність кишки відновлюється.
Таблиця 26-11. Хвороботворні процеси, що супроводжуються мальабсорбцією

Порушення травлення у кишковому просвіті

Мальабсорбція глюкози/галактози

Неадекватний ліполізис (наприклад, панкреатична недостатність або надлишок секреції шлункової кислоти)

Зменшення кон'югованих жовчних солей (наприклад, резекція клубової кишки або надмірний бактеріальний ріст)

Порушення транспортування у слизових клітинах

Неспецифічні (внаслідок тропічного спру, целіакії тощо)

Специфічні (внаслідок дефіциту різноманітних дисахаридаз тощо)

Порушення транспортування жирів у кишкових лімфатичних судинах
Нерухома клубова кишка

У випадку травмування кишки відбувається безпосе­реднє інгібування гладких м'язів, що зменшує кишкову моторику. У разі подразнення очеревини виникає рефлекс гальмування моторики внаслідок збільшення імпульсації в норадренергічних волокнах у вісцеральних нервах. Обидва типи гальмування спричинюють параліч (адина­мію) клубової кишки після оперативних втручань. Оскіль­ки зменшення перистальтичної активності поширюється по тонкій кишці, то її хімус не проштовхується до ободової кишки, і вона стає нерівномірно розширена міхуровим газом та рідиною. Кишкова перистальтика відновлюється через 6-8 год і настає після шлункової перистальтики. Активність ободової кишки відновлюється лише через два-три дні. Адинамію клубової кишки можна полегшити введенням трубки через ніс до тонкої кишки й аспірацією декілька днів рідини і газу, доки не відновиться перисталь­тика.
Механічна обструкція тонкої кишки

Локалізована механічна обструкція тонкої кишки спри­чинює виражені спазматичні болі (кишкову коліку), тоді як адинамічна клубова кишка часто неболюча. Сегмент кишки над місцем механічної обструкції розширюється і наповнюється рідиною та газом. Тиск у сегменті підвищу­ється, і кровоносні судини у її стінці стискаються, спричи­нюючи місцеву ішемію. Активування вісцеральних афе­рентних волокон від розтягнутого сегмента рефлекторно спричинює потіння, зниження артеріального тиску, вира­жене блювання і, як наслідок, метаболічний алкалоз і дегід­ратацію. Якщо негайно не полегшити обструкцію, то нас­лідки можуть бути фатальними.
ТОВСТА КИШКА

Головною функцією товстої кишки є всмоктування води, №+ та інших мінералів; виведення майже 90% рідини. Тут перетворюється 1000-2000 мл ізотонічного хімусу, який потрапляє щодня з клубової кишки, у 200-250 мл напів­твердих калових випорожнень.
Анатомічні особливості

Діаметр товстої кишки більший, ніж тонкої. У нормі в дорослих довжина товстої кишки - 100 см і понад 150 см на аутопсії. Волокна її зовнішнього м'язового шару зібрані у три поздовжні смужки - стрічки ободової кишки. Проте ці стрічки коротші, ніж решта кишки, і стінки товстої киш­ки утворюють випини (гаустри) між стрічками ободової кишки. У слизовій товстої кишки нема ворсинок. Залози ободової кишки - це короткі внутрішні випи­нання слизової, що секретують слиз. Тут наявні поодинокі лімфатичні вузлики, особливо у сліпій кишці і червопо­дібному відростку.
Моторика та секреція у товстій кишці

Ділянка клубової кишки, що вміщує клубово-сліпо-кишкову заслону, випинається у сліпу кишку так, що підвищуваний внутрішній тиск стискає її, тоді як збіль­шення внутрішньоклубового тиску відкриває заслону. Окрім того, ця заслона ефективно попереджує рефлюкс вмісту товстої кишки у клубову кишку. У нормі вона закри­та. Кожного разу, коли перистальтична хвиля досягає її, заслона відкривається швидко, даючи змогу частині хімусу клубової кишки струменем увійти у сліпу кишку. Якщо перерізати заслону експериментальним тваринам, то хімус входить у товсту кишку швидко, так що абсорбція у тонкій кишці зменшується, однак зазначене явище не відбувається у людей. Коли харчові маси виходять зі шлунка, то сліпа кишка розслаблюється і, пасаж хімусу через клубово-сліпокишкову заслону збільшується (шлунково-клубовий рефлекс). Уважають, що це вагусний рефлекс, хоча є деякі докази, що зовсім не стимулювання блукаючого нерва діє на клубово-сліпокишкову заслону. Симпатичне стимулю­вання збільшує скорочення заслони.

Рухи товстої кишки охоплюють сегментарні скорочення та перистальтичні хвилі подібно до тих, що простежуються у тонкій кишці. Сегментарні скорочення перемішують хімус в ободовій кишці й експонують його до слизової, полегшуючи всмоктування. Перистальтичні хвилі про­штовхують кишковий хімус уперед до прямої кишки, хоча інколи простежується слабка антиперистальтика. Третій тип скорочень є тільки в ободовій кишці — це скороченні внаслідок дії маси, за яких відбувається одночасне ско­рочення гладких м'язів надвеликих близько розташованих ділянок. Ці скорочення проштовхують речовину у пряму кишку, і ректальне розтягнення розпочинає рефлекс дефе­кації.

Рухи товстої кишки координують БЕР товстої кишки. Частота цієї хвилі, неподібна на хвилю у тонкій кишці, збільшується вздовж ободової кишки від 2/хв у клубово-сліпокишковому заслоні до 6/хв у сигмоподібній кишці.
Час проходження вмісту через тонку та товсту кишку

Під час тестування перша порція їжі, яку застосовують для визначення часу проходження вмісту через кишку, потрапляє у сліпу кишку через 4 год, а всі неперетравлені порції - в ободову через 8-9 год. У середньому перші рештки їжі досягають печінкового вигину за 6 год, селе­зінкового - за 9 год і тазової частини товстої кишки - за 12 год. Від тазової прямої кишки до відхідника транспор­тування значно поволіше. Хоча відомо, що 25% залишків їжі, застосованих для тестування, все ще наявні у прямій кишці через 72 год. Коли спеціальні тестові невеликі кольо­рові намистинки з'їсти разом з їжею, то в середньому 70% їх буде у калових випорожненнях, однак повне виділення може бути через 72 год. Час проходження, тиск коливань та зміни рН у шлунково-кишковому тракті можна спосте­рігати під час моніторингу просування маленької пілюлі, що вміщує сенсори та мініатюрні радіопередавачі.
Абсорбція у товстій кишці

Всмоктувальні властивості слизової товстої кишки прекрасні: Na+ активно транспортується назовні з ободової кишки, а вода відходить за осмотичним градієнтом, який створюється. У нормі тут відбувається остаточна секреція К+ і НСО3 в ободову кишку. Абсорбційні можливості товстої кишки робить використання ректаль­них введень лікарських засобів у клінічній практиці рутин­ним засобом, особливо для дітей. Багато сполук, у тім числі анестетики, седативні, транквілізатори та стероїди, всмок­туються швидше цим шляхом. Під час клізм частина води всмоктується, а якщо об'єм клізми збільшений, то всмок­тування може бути блискавичним наскільки, що виникає водна інтоксикація. Кома та смерть унаслідок водної інток­сикації з наступним відкачування води шляхом пункції відо­мі у дітей з мегаколоном (розширення частини або всієї ободової кишки) після водної клізми.

Калові маси

Калові маси вміщують неорганічні речовини, непере­травлені рослинні волокна, бактерії та воду, їхній склад (табл. 26-12) не співвідноситься з різноманітними харчо­вими раціонами, бо більша частина калових мас нехарчового походження. Це пояснює, чому помітна кількість ка­лових мас виходить навіть під час тривалого голодування.
Кишкові бактерії

У хімусі в голодній кишці містяться декілька видів бактерій. Більше мікроорганізмів уміщує клубова кишка, однак тільки в ободовій кишці звичайно є найбільша кіль­кість бактерій. Погляд на відносну стерильність голодної кишки незрозумілий, хоча шлункова кислота та порівняно швидке переміщення хімусу через цю ділянку можуть гальмувати бактеріальний ріст. Мікроорганізми, наявні в ободовій кишці, це не тільки бацили, такі як Есherichia coli i Епtеrobacter аеrogenes, а також плеоморфні організми, такі як Васtеroides flagilis, коки різноманітних типів та мікроорганізми, такі як бацили газової гангрени, які можуть спричинювати серйозні хвороби в тканинах поза ободовою кишкою. Великі кількості бактерій виходять з каловими масами. Після народження ободова кишка стерильна, однак кишкова бактеріальна флора засіюється на рані етапах життя.

Вплив кишкових бактерій на свого господаря (макроорганізм) є комплексним, частина з них є винятково корисними, а інші - потенційно шкідливі.

Антибіотики поліпшують рівень росту у різноманітних видах, зокрема в людей. Невелику кількість антибіотиків додають до харчування домашніх тварин. Тварини ростуть під впливом гігієнічних заходів швидше, ніж у контрольних групах, проте не без мікроорганізмів. Вони асимулюють їжу ліпше і не потребують визначених амінокислот, які є необхідними складниками для інших тварин. Для них характерний великий приріст і низький рівень неонатальної смертності.

Причини збільшення росту остаточно незрозумілі. Харчові необхідні речовини, такі як аскорбінова кислота, ціанокобаламін та холін, утилізовані іншими кишковими бактеріями. З іншого боку, деякі ентеричні мікроорганізми синтезують вітамін К і В-комплекс вітамінів. Фолієва кислота, утворена бактеріями, абсорбується у певних кількостях. Крім того, жирні кислоти з короткими ланцюгами утворені під впливом бактерій в ободовій кишці, мають виняткове фізіологічне значення.

Коричневого кольору калові маси набувають унаслідок пігментів, які формуються із жовчних пігментів. Коли жовч недостатньо потрапляє у кишку, то випорожнення стають білими (ахолічні калові маси). Бактерії утворюють час­тину газів під час метеоризму. Органічні кислоти, що утворюються з вуглеводів бактеріями, відповідають за слабокислу реакцію у випорожненнях (рН 5,0-7,0). Кишкові бактерії також відіграють роль у метаболізмі холестеролу, наприклад антибіотик неоміцин, що погано всмоктується, модифікує бактеріальну кишкову мікрофлору, знижуючи вміст НЩЛ і рівень холестеролу у плазмі.
Таблиця 26-12. Приблизний склад калових мас у разі звичайної дієти

Складові

Відсоток від загальної маси

Вода

75

Тверда частина

25




Відсоток у твердій частині

Целюльоза (клітковина) та грубоволокниста їжа

Різноманітний

Бактерії

ЗО

Неорганічні речовини

(переважно кальцій та фосфати)

15


Жир та його похідні

5

Також десквамовані слизові клітини, слиз та малі кількості травних ензимів


Деяку кількість амінів, у тім числі з потенційно токсич­ними речовинами, такими як гістамін та тирамін, утво­рюють в ободовій кишці бактерійні ензими, які декарбоксилюють амінокислоти. Водночас симптоми, що просте­жуються у хворих із закрепами, виникають унаслідок впли­ву абсорбції цих амінів, проте цю теорію "автоінтоксикації" вже дискредитовано. Інші аміни, що їх утворюють кишкові бактерії, особливо індол та скатол, надають запаху каловим масам, як і сульфіди.

В ободовій кишці також формується аміак, який і всмок­тується. У випадку захворювань печінки аміак не виво­диться з крові, і гіперамоніємія (надмірне нагромадження в організмі) може спричиняти неврологічні симптоми (гепатична енцефалопатія). Кількість аміаку, що утво­рюється, зменшують призначенням осмотичних послаблю-вальних лікарських засобів, таких як лактулоза, яка виво­дить частину аміаковмісних білків у ободову кишку, окиснює її вміст, сприяючи росту бактерій, які б не утворювали аміаку.

Коли нормальних тварин зі звичайною кишковою бак­теріальною флорою піддати йонізуючій радіації, то захисні сили організму, що попереджають поширення кишкових бактерій в інші частини організму, порушені, і головною причиною смерті в разі радіаційного ураження є ґенералізований сепсис. Тварини без мікрофлори мають вира­жену гіпоплазію лімфоїдної тканини і погано розвинуті імунні механізми, можливо тому, що такі механізми ніколи не були попередньо спровоковані. Крім того, такі тварини більш резистентні до радіації, ніж тварини зі звичайною кишковою флорою, оскільки вони не мають бактерій, що ініціюють сепсис.
Синдром сліпої петлі

Кишковий дисбактеріоз у інтестинальному просторі може спричинювати характерні шкідливі впливи. Наприк­лад, дисбактеріоз простежується, коли є стаз вмісту у тон­кій кишці, і це спричинює макроцитарну анемію, мальабсорбцію ціанокобаламіну (вітаміну В)2) і стеаторею. Такий стан виникає у хворих з хірургічне створеною слі­пою петлею тонкої кишки (наявність замкнутих просторів у тонкій кишці), крім того, це також відбувається за будь-яких станів, що сприяють масивній бактеріальній контамі­нації у тонкій кишці. Причиною анемії є недостатність ціанокобаламіну, і його дефіцит всмоктування виникає внаслідок зв'язування ціанокоболаміну анаеробними бактеріями. Стеаторея виникає внаслідок надлишкового гідролізу кон'югованих жовчних кислот бактеріями.
Харчова клітковина

Адекватне харчування у травоїдних тварин залежить від впливу шлунково-кишкових мікроорганізмів, які роз­щеплюють целюлозу (клітковину) та споріднені рослинні вуглеводи. У людей не відбувається помітного перетрав­лення цих рослинних продуктів. Целюлоза, геміцелюлоза та лігнін у харчових продуктах є важливими компонен­тами харчової клітковини, яка наявна у спожитій їжі, бо досягає товстої кишки у майже незмінному стані. Різ­номанітні смоли, полісахариди морських водоростей та пектинові речовини також містяться у харчовій кліт­ковині.

Якщо кількість клітковини у їжі мала, то кажуть, що харчування малооб'ємне. Якщо кількість речовини в ободовій кишці є малою, то вона стає неактивною, і киш­кова моторика виникає нечасто. Крім того, голодування та парентеральне харчування приводить до атрофії сли­зової в ободовій кишці, однак вона відновлюється до нор­мального стану в разі потрапляння речовин, подібних до пектину, в ободову кишку. Речовини грубоволокнистої їжі - лаксатини - забезпечують більший об'єм для спожитих речовин в ободовій кишці.

Останнім часом простежується підвищений інтерес до харчової клітковини, оскільки епідеміологічні дослідження свідчать, що групи людей, у яких в раціоні велика кількість рослинної клітковини, мають низьку ймовірність дивертикулітів, раку товстої кишки, цукрового діабету та хвороб вінцевих артерій. Проте взаємозв'язок між харчовою кліт­ковиною та ймовірністю розвитку хвороби ще досі оста­точно не з'ясовано.
Дефекація

Розширення прямої кишки каловими масами розпочи­нає рефлекторні скорочення м'язів кишки і зумовлює появу поклику до дефекації. У людей симпатична іннервація внутрішнього (мимовільного) анального сфінктера є збуд­жувальною, тоді як парасимпатична іннервація є інгібувальною. Цей сфінктер розслабляється, коли пряма кишка розширена. Нервову іннервацію зовнішнього анального сфінктера, що належить до скелетних м'язів, забезпечує соромітний нерв. Сфінктер підтримується у стані тонічного скорочення, і помірне розтягнення прямої кишки збільшує силу її скорочень. Перше спонукання до дефе­кації виникає, коли тиск у прямій кишці збільшується до 18 мм рт. ст. Коли цей тиск підвищується до 55 мм рт. ст., то зовнішній, як і внутрішній сфінктер, розслаблюється, і вміст прямої кишки виштовхується. Внаслідок саме цього рефлекторна евакуація з прямої кишки відбувається і в хро­нічних спінальних хворих людей, і в тварин. Перш ніж тиск, що розслаблює зовнішній анальний сфінктер, поши­риться, розпочинається дефекація внаслідок вольового розслаблення зовнішнього сфінктера та скорочення черев­них м'язів (через напруження) для допомоги рефлектор­ному випорожненню розширеної прямої кишки. Дефекація - це спінальний рефлекс, він може бути вольово пригнічений утримуванням скорочення зовнішнього сфінктера або полегшений унаслідок розслаблення сфінктера та скоро­чень черевних м'язів.

Розширення шлунка їжею ініціює скорочення у прямій кишці і часто спонукає до дефекації. Таку відповідь нази­вають шлунково-кишковим рефлексом, хоча є деякі випадки впливу гастрину на ободову кишку, який виді­ляється не через нервову систему. Тому, як звичайно, у дітей дефекація настає після приймання їжі. У дорослих звички та культурні традиції відіграють значну роль у визначенні періоду дефекації.
Впливи колонектомії

Люди можуть жити після тотального видалення ободо­вої кишки, якщо підтримувати водно-електролітний ба­ланс. Після тотальної колонектомії клубову кишку виводять назовні від черевної стінки (ілеостомія), і хімус виганяють у пластиковий мішок, який прикріплюють навколо отвору. Якщо раціон харчування добре відкорегований, то об'єм виділень із клубової кишки зменшується, і його щільність збільшуватиметься з часом. Догляд за ілеостомою потребує багато часу, це важка робота, однак коли ілеостому накла­дено згідно з сучасними позиціями, то проблем стає порів­няно менше, хворі можуть вести нормальне повноцінне життя.

В Європі та Північній Америці інформування про над­мірне побоювання стосовно закрепів перевищує всі інші статті, присвячені здоровому способу життя. Хворим з хро­нічними закрепами і частково тим, хто нещодавно змінив харчові уподобання, рекомендовано пройти обстеження щодо органічної патології. Однак у багатьох здорових осіб дефекація буває тільки що два або що три дні, тоді як у декого - щодня або навіть тричі на день.

Інколи єдиними симптомами, які спричинюють закреп, є незначна анорексія і помірний дискомфорт у черевній порожнині та здуття. Ці симптоми не залежать від всмок­тування токсичних речовин, оскільки вони частіше пов'я­зані з моторно-евакуаторними властивостями прямої кишки І можуть відтворюватись у разі розтягнення прямої киш­ки інертною речовиною. Інші симптоми закрепів - поява занепокоєння тощо.
Мегаколон

Шкідливий вплив моторно-евакуаторних порушень у кишці супроводжується відносною відсутністю симптомів, за винятком здуття у черевній порожнині, анорексії та вто­ми у дітей з агангліонарним мегаколоном (хвороба Гіршпрунга). Це захворювання внаслідок природженої відсут­ності гангліонарних клітин у міентеричному та підслизо­вому сплетеннях у дистальній частині ободової кишки, можливе як наслідок порушення нормальної краніо-каудальної міграції нейробластів під час ембріонального роз­витку.

Відсутність перистальтики спричинює затруднення у переміщенні калових мас через агангліонарну частину, і діти з цією хворобою мають дефекацію раз на три тижні. Такий стан можна полегшити резекцією агангліонарної ділянки ободової кишки і шунтуванням частин ободової кишки до прямої кишки.

Ендотеліни, що активують ендотеліальні В-рецептори, потрібні для нормальної міграції певних клітин нервових валиків. Нокаут ендотеліальних В-рецепторів у мишей призводить до розвитку мегаколона. Відомо, що ще одною причиною вродженого агангліонарного, мегаколона у людей може бути мутація гена ендотеліальних В-рецепторів.
Діарея

Численні фактори спричинюють діарею. Деякі з них частково описані у цьому розділі. Важка діарея ослаблює організм і може бути небезпечною, особливо для грудних дітей. Великі кількості Nа+ і K+ та води втрачаються з обо­дової та тонкої кишки під час діарейних випорожнень, спричинюючи дегідратацію, гіповолемію і, як наслідок - шок та кардіоваскулярний колапс. Ще серйознішим усклад­ненням хронічної діареї, навіть у разі підтриманого водного балансу, є гіпокаліємія. Гостра діарея - проблема країн, що розвиваються. Вона часто простежується і в мандрівників. Однак втрату рідини та електролітів можна ефективно відновити введенням Ма+ та глюкози, оскільки Nа+ абсорбується через SGLT 1–Na+-глюкозовий котранс-портер. З'ясовано, що бісмут субсаліцилат ефективний для зменшення діарейних випорожнень, і сполуки, які вміщують цю речовину, доступні для вжитку в багатьох країнах.


<< предыдущая страница