asyan.org
добавить свой файл
1
Пемфігус. Герпетиформний дерматит Дюрінга.

Вірусні дерматози: герпес простий і оперізуючий, бородавки, гострокінцеві кондиломи.

Гноячкові хвороби шкіри

(стафілодермії, стрептодермії). Короста.

Пе́мфігус, пухирниця (лат. Pemphigus; від грец. πέμφιξ (πέμφιγος), «пухир») — хронічне захворювання шкіри та слизових оболонок людини, що характеризується висипанням пухирів з в'ялою оболонкою, заповнених серозно-геморагічним випотом, на шкірі та слизових поверхнях порожнини рота, гортані, очей, статевих органів. Внаслідок того, що пухирці лопаються, утворюється велика, вкрита виразками, поверхня. Загальний стан хворого погіршується, спостерігаються кволість, підвищення температури тіла.

Розрізняють власне пухирницю, або акантолітичну, для усіх клінічних різновидів якої характерна наявність акантолізу (одна з форм дегенерації клітин епідермісу шкіри). При цій формі хвороба поступово прогресує, може розвиватися кахексія. При неакантолітичній пухирниці пухирці утворюються внаслідок запального процесу.

Хворіють звичайно особи середнього і похилого віку.

Лікування: кортикостероїди, знеболюючі засоби, вітаміни, протимікробні речовини тощо. При ухирниці порушується сольовий та водний обмін

Хвороба Дюрінга

Герпетиформний дерматит (хвороба Дюрінга) – це хронічне рецидивуюче захворювання, що проявляється характерним герпетиформним групуванням висипань та істинним поліморфізмом елементів і супроводжується печією та свербежем.

Диагностика


Клінічні ознаки
– уртикоподібні еритемні елементи, схильні до злиття та групування, що утворюють різні фігури;
– напружені везикули на набряклій еритемній основі, що теж мають схильність до групування;
– бульозні елементи, частіше у людей похилого віку, діаметром від 0,5 до 2 см, напружені;
– еозинофілія в рідині бульозних елементів та крові;
– підвищена чутливість до калію йодиду;
– негативний симптом Нікольського, відсутність акантолітичних клітин;
– наявність фіксованих імуноглобулінів А в дермо-епідермальній зоні або в сосочковому шарі дерми.
Лабораторна діагностика
Обов’язкова
- клінічний аналіз крові (за необхідності дослідження повторюють 1 раз на 10 днів);
- аналіз сечі (2 рази);
- біохімічне дослідження крові: АлАТ, АсАТ, сечова кислота, сечовина, глюкоза, холестерин, тригліцериди, загальний білірубін, загальний білок, креатинін, коагулограма (за необхідності дослідження повторюють);
- дослідження вмісту пухирів на еозинофіли;
- серологічне дослідження (РМП, РВ);
- флюорографічне дослідження;
- визначення антитіл імуноглобулінів класів A і G до гліадину.
Рекомендована
- імуногістохімічний аналіз шкіри (пряма РІФ);
- гістологічне дослідження біоптату шкіри;
- дослідження мікрофлори кишечника.
Інструментальна діагностика
- ультразвукове дослідження внутрішніх органів,
- рентгеноскопічне дослідження органів шлунково-кишкового тракту.
Консультації спеціалістів
- терапевт,
- гастроентеролог,
- онколог.

Лікувально-профілактична допомога здійснюється в спеціалізованих закладах – шкірно-венерологічних диспансерах (районних і міжрайонних, міських, обласних диспансерах), клініках науково-дослідних інститутів та вищих навчальних закладів, в амбулаторно-поліклінічних закладах, що Уточнення діагнозу, тяжкі прояви дерматозу (свербіж, значні висипи, лімфопатії) підлягають госпіталізації. Після досягнення ремісії – поліклінічне лікування та нагляд районного дерматовенеролога.
Лікувальні заходи
Дієтотерапія
Дотримання безглютенової, гіпохлоридної дієти, виключення продуктів, що містять солі йоду та інших галоїдів. 
Системна терапія
- препарати сульфонового ряду (діафенілсульфон: ДДС, дапсон, авлосульфон, димоцифон, діуцифон);
- препарати з групи специфічних антидотів (комплексони) (димеркаптопропансульфонат натрію, тіосульфат натрію 30%, метіонін, етамід);
- глюкокортикоїдні засоби для системного застосування (за вибором, призначають при недостатній ефективності лікування сульфоновими препаратами або при їх відсутності) (преднізолон, дексаметазон, тріамцинолон);
- у резистентних випадках показано колхіцин або сульфопірин;
- анаболічні стероїди (ретаболіл, фенаболіл);
- вітаміни (групи В, А, Е, С, ліпоєва кислота);
- седативні засоби (гліцисед, таблетки валеріани, 3% розчин натрію броміду);
- за необхідності призначають транквілізатори (гідазепам, адаптол);
- дезінтоксикаційні засоби (неогемодез, реосорбілакт).
Зовнішнє лікування
- розтин великих пухирів з подальшою обробкою аніліновими барвниками (піоктанін або фукорцин або метиленовий синій);
- гелі, креми, що містять кортикостероїди в комбінації з антимікробними речовинами;
- аерозолі або розчини, що містять кортикостероїди.
Тривалість лікування
Стаціонарно або амбулаторно – від 20 до 30 днів (залежно від тяжкості перебігу).
Очікувані результати лікування
Припинення появи нових висипань, зменшення або зникнення свербежу.
Санітарно-гігієнічні, реабілітаційні заходи та диспансеризація
При досягненні клінічної ремісії або покращення пацієнти підлягають диспансерному нагляду за потребою. Під час огляду звертається увага на регулярність обстеження суміжними спеціалістами: отоларингологом, стоматологом, гінекологом тощо за показаннями; дотримання рекомендацій стаціонару; адекватність дієтичного режиму й режиму праці та відпочинку; усунення чинників, що провокують погіршення стану (хронічні осередки інфекції, гіперінсоляція, гострі респіраторно-вірусні інфекції, стреси, переохолодження) особливу увагу слід приділяти уникненню використання препаратів йоду, йодованої солі, їжі, багатої на глютен.

Оперізуючий герпес


Інфекція, викликана вірусом вітряної віспи - оперізуючого герпесу (ВВВ-ВОГ) реалізується повітряно-крапельним шляхом. Первинна маніфестація інфекції в молодому віці обумовлена клінікою вітряної віспи (ВВ), потім наступає латентна стадія з персистенцією вірусу в організмі (макрофаги периферичної крові, печінки, нейрони й ін.), і за певних умов відбувається реактивація вірусу із проявом різноманітних клінічних форм, однією з яких є оперізуючий герпес (ОГ) (Белянська І.Г., 1996; Коломієць А.Г. і ін., 1992).

Розмноження вірусів простого, й оперізуючого герпесу відбувається в поліморфноядерних лейкоцитах і моноцитах. Зв'язок з лейкоцитами забезпечує вірусу захист від факторів гуморального імунітету й створює реальні передумови для наступної дисемінації (Баринський І.Ф., 2004; Коломієць А.Г. і ін., 1992). Вірус ОГ виявляється також і в еритроцитах, у яких утворюються включення. Показано, що більше половини випадків захворювання ОГ припадає на пацієнтів старше 50 років (Ісаков В.А. і ін., 2006; Сизова Н.В. і ін., 2003).

Відомо, що реакції гуморального імунітету не є визначальними в боротьбі з рецидивами ОГ і лише частково захищають від екзогенного вірусу. Ризик реактивації ВОГ різко зростає в осіб, що мають імунодефіцити різного генезу (Ісаков В.А. і ін., 2004; Рахманова А.Г. і ін., 1997). У клініці ОГ серйозне значення має синдром постзостерної невралгії (ПЗН), яка може спостерігатися в 20-30% хворих і зберігатися від 3 місяців до декількох років після перенесеного ОГ, у генезі розвитку якого надають значення постінфекційним імуноопосередкованим механізмам.

Герпес (грец. herpes) — група інфекційних вірусних захворювань, які характеризуються висипом згрупованих дрібних пухирців на шкірі, слизових оболонках (пухирчастий лишай) або гострим висипом вздовж окремих нервів, частіше міжреберних (оперізуючий лишай)[1].

У тварин до даної інфекції відносяться ринотрахеїт великої рогатої худоби, ринопневмонія коней, хвороба Ауєскі та ін.

  • 1 Роль герпеcвірусів у патології людини

  • 2 Епідеміологія простого герпесу

  • 3 Клінічні форми герпетичної інфекції

  • 4 Класифікація герпетичних уражень шкіри та слизових оболонок

  • 5 Патогенез персистенції, реактивації та асимптомного перебігу інфекції

  • 6 Лікування

  • 7 Див. також

  • 8 Примітки та джерела

Роль герпеcвірусів у патології людини


Вивчення ролі герпесвірусів у патології людини почалось у першій чверті 20 сторіччя, коли W. Grutter (1912) вперше знайшов вірусні включення у рідині герпетичних везикул та довів цим герпесвірусну природу герпетичного кератиту. Перша культура in vitro вірусу простого герпесу (ВПГ) була отримана у 1920 році. З того часу відкрито вісім антигенних серотипів вірусу герпесу та доведено їхню роль в етіології понад 40 хвороб людини. На сьогодні відомі декілька вірусів з родини Herpesviridae: два серотипи вірусу простого герпесу (ВПГ-1 та ВПГ-2), вірус вітряної віспи — оперізуючого лишаю, цитомегаловірус, вірус Епштейна-Барр, віруси герпесу людини 6-го, 7-го, та 8-го типів. Герпесвірусні інфекції відрізняються різноманітним, складним та тяжким перебігом з ураженням багатьох органів та тканин, що дозволяє визначати їх як загальні системні захворювання організму [2].

Серед усіх герпесвірусів особлива роль належить ВПГ, який викликає значну частку інфекційної патології людини взагалі. ВПГ вважають найбільш широко розповсюдженим паразитом з родини Herpesviridae. Єдиним природним резервуаром для ВПГ є людина. Ступінь інфікованості ним сягає ендемічного майже у всіх людських популяціях земної кулі, а рівень трансмісії вірусу є досить високим протягом усього року [].

Епідеміологія простого герпесу


За висновками експертів Всесвітньої організації охорони здоров’я, простий герпес є однією з найбільш розповсюджених неконтрольованих інфекцій людини[4]. За даними різних авторів від 90% до 100% населення земної кулі є серопозитивними на вірус простого герпесу. Генітальний герпес став справжнім лихом сучасної медицини у всьому світі: у Сполучених Штатах щорічно реєструється понад 600 000 нових випадків генітального герпесу, не враховуючи 6-10 мільйонів випадків рецидивуючого герпесу. Між 1978 та 1991 роками, розповсюдженість генітального герпесу в Північній Америці зросла на 30%. За деякими оцінками, одна п’ята населення США інфіковані ВПГ-2, який є найбільш частою причиною генітального герпесу.

Підсумовуючи вище викладене, зазначимо, що джерелом інфекції є хвора людина або вірусоносії. Епідемічно небезпечними є як хворі під час рецидиву, так і вірусоносії (або хворі) під час асимптоматичної реактивації герпетичної інфекції. Існують різноманітні механізми передачі вірусу простого герпесу —

  • статевий,

  • повітряно-крапляний,

  • кишково-оральний,

  • через шкірний покрив та слизові оболонки, можливе й внутрішньочеревне інфікування

Клінічні форми герпетичної інфекції


Існують різноманітні клінічні форми герпетичної інфекції:

  • ушкодження шкіри,

  • порожнини рота,

  • ушкодження очей,

  • центральної нервової системи,

  • герпетичні гострі респіраторні хвороби,

  • генітальний герпес,

  • герпес новонароджених,

  • вісцеральні форми ( герпетична пневмонія, герпетичний гепатит, панкреатит та ін.).

Найбільш розповсюдженим проявом інфекції є герпес шкіри — від невеликого за площею везикульозу, переважно в області межі шкіри та червоної окрайки губ, до розповсюджених уражень з вираженим регіонарним лімфаденітом та інтоксикацією.

У розвитку герпетичних везикул виділяють чотири стадії: еритемну, везикульозну, кіркову та клінічного одужання.

Загальноприйнятої класифікації герпетичної інфекції не існує, але в залежності від локалізації патологічного процесу виділяють такі форми герпетичної інфекції:

  • герпетичні ураження очей (кон’юнктивіт, кератит, іридоцикліт та інші);

  • герпетичні ураження шкіри та слизових оболонок (герпес губ, крил носу, обличчя, рук, сідниць);

  • герпетичні ураження нервової системи (менінгіт, енцефаліт, неврит, менінгоенцефаліт і таке інше);

  • генералізований та вісцеральний герпес (пневмонії, гепатит, езофагіт і т. д.).

Серед герпесу шкіри та слизових оболонок відрізняють: генітальний герпес (ураження слизових оболонок та шкіри статевого члена, вульви, піхви, каналу шийки матки), герпетичний стоматит, гінгівіт, фарингіт, герпес сідниць, рук, носу, щік та інші. Крім того, в останні роки виділяють так звану багатоформну ексудативну еритему, асоційовану з простим герпесом.

Клінічні симптоми, що викликаються ВПГ-1 та ВПГ-2 є однаковими, тому важливим є ідентифікація причинного агенту (K. R. Beutner et al., 1997). Це пов’язане з тим, що прогноз є більш позитивним та благоприємним при ураженні ВПГ-1.

Класифікація герпетичних уражень шкіри та слизових оболонок


Простий герпес поділяють на первинний та рецидивуючий. Перший з них уявляє первинне інфікування пацієнта, який не має антитіл ані до ВПГ-1, ані до ВПГ-2. Рецидивуючий тип являє собою реактивацію латентної інфекції, що була набута раніше[].

Генітальний герпес є одним з різновидів простого герпесу та відноситься до захворювань, що передаються статевим шляхом. Він відноситься до найбільш розповсюджених форм герпетичної інфекції. Первинне інфікування генітальним герпесом відбувається в період активного статевого життя. Частіше всього на первинний генітальний герпес хворіють люди у віці від 15 до 35 років.

Первинний генітальний герпес виникає через 1-10 днів після інфікування та відрізняється від наступних рецидивів більш важким та тривалим перебігом. Клінічний перебіг первинного прояву генітального герпесу дуже часто супроводжується системною симптоматикою, включаючи підвищення температури тіла, лихоманку, головний біль, нездужання та біль у м’язах. Після розрішення висипу первинного епізоду, вірус пожиттєво зберігається в організмі людини.

Доведено, що у хворих на генітальний герпес час від часу відбуваються рецидиви негенітальної локалізації. Дослідження показало, що у 21% пацієнтів, які мали первинні прояви герпесу на геніталіях, у подальшому спостерігалися рецидиви й на інших ділянках шкіри та слизових. Так, у пацієнтів з генітальним герпесом, що був спричинений ВПГ-2, крім клінічних проявів на геніталіях, час від часу спостерігали герпетичний висип на шкірі сідниць, а у пацієнтів з генітальним герпесом, спричиненим ВПГ-1, спостерігали герпетичні ураження на обличчі та верхніх кінцівках.

Таким чином, проблема простого герпесу набуває нового забарвлення: передача ВПГ відбувається не лише в період клінічних проявів, але й під час так званих асимптоматичних рецидивів, тобто протягом вільного виділення вірусу з поверхні слизових оболонок, що і спричинює пандемічне розповсюдження ВПГ. Крім того, добре відомо, що чим частіше у хворого на рецидивуючий герпес з’являються ерозивні ушкодження на слизових оболонках та шкірі статевих органів, тим вище вірогідність ВІЛ-інфікування при статевих контактах.

Патогенез персистенції, реактивації та асимптомного перебігу інфекції


Нині найбільш відомі дві альтернативні гіпотези, які пояснюють виникнення рецидивів герпесу: теорія статичного стану вірусу та теорія динамічного стану вірусу.

Важливе місце в розвитку рецидивуючих герпетичних уражень відводять стану місцевого імунітету, при пригніченні якого виникають умови для репродукції вірусу, що знаходиться у шкірі.

Факторами, які провокують рецидив та послаблюють напруженість інфекційного імунітету, можуть бути гострі респіраторні захворювання, грип, пневмонія, малярія, менінгіт, фокальна інфекція, підвищена інсоляція, опромінення, імунодепресія, високі дози стероїдів, посилене вироблення адреналіну, менструація, механічне подразнення (статевий акт).

Лікування


В останні роки клінічні вияви хвороби знімають препаратами, що містять ацикловір - герпевір та ін.