asyan.org
добавить свой файл
  1 2 3 4

Стадія адаптації включає декілька ланок:


Нейроендокринна ланка характеризується надмірною, генералізованною активацією нервової й ендокринної систем, що виникає в зв'язку з гіпераферентацією різних модальностей, яка надходить із ділянки ушкодження, та значним посиленням ефекторних впливів на органи і тканини з боку симпатико-адреналової і гіпоталамо-гіпофизарно-наднадникової систем, викидом у кров гормонів щитовидної, підшлункової та інших ендокринних залоз.

Наслідком цього є гіперфункція ССС, дихальної системи, нирок, печінки, інших органів і тканин, що проявляється: а) гіпертензивною реакцією, б) тахікардією, в) частішанням і поглибленням дихання, г) перерозподілом кровотоку в різних регіонах судинного русла, д) викидом крові з депо. Такі реакції забезпечують в умовах дії екстремального фактора доставку до тканин і органів кисню і субстратів метаболізму, підтримку перфузійного тиску.

Свідомість при шоку не втрачається, як правило, відзначається нервове, психічне і рухове збудження, що проявляється зайвою метушливістю, гіперрефлексією.

Гемодинамічна ланка є результатом: а) розладів діяльності серця, б) зміни тонусу резистивних і ємнісних судин, в) зменшення ОЦК, г) зміни в'язкості крові, а також д) активності факторів системи гемостазу.

- Розлади серцевої діяльності обумовлюються: 1) прямим впливом на серце екстремального фактора (механічної травми, токсину, важкої гіпоксії, електричного струму й ін.); 2) кардіотоксичним ефектом гіперкатехоламінемії, високим рівнем в крові гормонів кори наднирників і щитовидної залози. Проявляються: а) значною тахікардією; б) різними порушеннями ритму серця; в) зниженням ударного і хвилинного викидів серця; г) порушенням центральної, органно-тканинної мікро гемоциркуляції; д) системним застоєм венозної крові.

- Зміна тонусу резистивних і ємнісних судин. 1) Тонус судин спочатку, як правило, зростає, що обумовлюється підвищенням активності симпато-адреналової системи і значним збільшенням в зв'язку з цим рівня катехоламінів у крові. Протягом якогось часу підвищення тонусу стінок резистивних судин (артеріол) сприяє підтримці системного АТ. Наслідком збільшення тонусу стінок ємнісних судин (венул) є: а) підвищення припливу крові до серця; б) збільшення кровонаповнення серця, його ударного викиду і як наслідок - перфузійного тиску.

Пізніше тонус стінок судин (як резистивних, так і ємнісних) знижується, що відбувається під впливом БАР, які накопичуються у тканинах. До таких речовин відносяться: аденозин, біогенні аміни, гістамін, , ПГ Е, I2.

Відбувається перерозподіл кровотоку із його центрацізацією, що проявляється: 1) збільшенням кровотоку (чи, щонайменше, відсутністю зниження) в артеріях серця і мозку за рахунок утворення в тканинах цих органів великої кількості судинорозширювальних речовин: аденозину, простацикліну, NО і ін.; 2) одночасним зменшенням кровотоку в судинах шкіри, м'язів, органів черевної порожнини, нирок (унаслідок вазоконстрикции) із-за наявності у судинах цих органів великої кількості адренорецепторів.

- Зменшення ОЦК, зміна в'язкості крові й активності факторів системи гемостазу виявляються вже на ранньому етапі шокових станів і проявляється: а) підвищенням в'язкості крові; б) зниженням її текучості; в) утворенням тромбів у судинах мікроциркуляції; г) підвищенням вмісту чи активності факторів зсідаючої системи крові, що обумовлено гіперкатехолемією, виходом з ушкоджених клітин іонів Ca2+ та іншими факторами.

У сукупності розлади серцевої діяльності, тонусу судинних стінок, підвищення проникності їх і порушення реабсорбції рідини в судинне русло ініціюють наростаюче порушення центрального і регіонарного кровообігу, а також мікрогемоциркуляції.

Гіпоксична ланка патогенезу є одним з головних і закономірних компонентів патогенезу шоку. Спочатку гіпоксія носить циркуляційний характер, а пізніше стає змішаною, що є результатом прогресуючих розладів дихання, змін у системі крові і тканинного метаболізму.

Наслідками є: 1) зниження ефективності біологічного окислювання, що потенціює порушення функцій тканин і органів, а також обміну речовин у них; 2) пригнічення активності факторів системи антиоксидантного захисту тканин, що супроводжується накопиченням надлишку реактивних форм кисню і активацією ліпопероксидації із збільшенням продуктів цих реакцій: перекису, гідроперекису, альдегідів й ін.

Токсемічна ланка включається уже на ранній стадії шоку, що зумовлено: 1) впливом екстремального фактора (при токсичному, токсико-інфек-ційному, опіковому, анафілактичному шоках; 2) ушкодженням екстремальним фактором клітин і вивільненням з них великої кількості токсичних БАР (кинінів, біогенних амінів, аденін- і аденозиннуклеотидів, ферментів), продуктів порушеного метаболізму, іонів, денатурованих сполук; 3) порушенням інактивації чи екскреції токсичних сполук печінкою, нирками, іншими органами і тканинами і проявляється: а) потенціюванням гіпоксії, б) порушенням гемодинаміки, в) пригніченням функції органів і тканин.

Метаболічна ланка. У цілому зміни метаболізму характеризуються перевагою процесів катаболізму, зокрема: 1) знижується вміст білка в тканинах з одночасним збільшенням у них рівня продуктів його розпаду; 2) зменшується загальний вміст білка в крові із-за виходу низькомолекулярних білкових фракцій із судин у зв'язку зі значним підвищенням проникності їхніх стінок; 3) знижується рівень глікогену в тканинах із-за надлишку катехоламінів, глюкокортикоїдів, інсулінової недостатності; 4) виникає гіперглікемія; 5) підвищується вміст залишкового (небілкового) азоту в крові із-за активації процесу глюконеогенезу, порушення функцій печінки, зниження екскреції сечовини нирками; 6) активується ліполіз в тканинах, збільшується вміст в них вільних жирних кислот, що інтенсивно окисляються, піддаються ліпопероксидації; 7) знижується рівень фосфоліпідів у тканинах, що свідчить про активацію фосфоліпаз; 8) зменшується вміст вільних жирних кислот у крові, оскільки вони інтенсивно включаються в тканинний метаболізм і трансформуються в реакціях вільнорадикального окислювання; 9) змінюється вміст аденозиннуклеотидів (АТФ, АДФ, АМФ) і неорганічного фосфату в тканинах, зокрема: а) рівень АТФ знижується в результаті інтенсивного гідролізу; б) концентрація фосфатів падає в зв'язку з їх виходом у кров; в) вміст АДФ і АМФ, оскільки гідроліз АТФ підвищений, а його ресинтез недостатній в умовах дефіциту кисню; 10) зростає рівень іонів і рідини в тканинах із-за ушкодження цитолеми, а також мембран мітохондрій і ендоплазматичної сітки, що проявляється збільшенням в тканинах іонів К+, Са2+, Na+, осмотичного й онкотичного тисків й об‘єму рідини.

Поглиблення описаного вище комплексу розладів функцій органів і тканин, обміну речовин і пластичних процесів у них, а також наростаюче виснаження адаптивних реакцій створюють умови для переходу стадії адаптації (компенсації) у стадію декомпенсації шоку.

Стадія декомпенсації - результат дії як самого екстремального фактора, так і прогресуючої недостатності функцій тканин, органів, їхніх систем, а також виснаження адаптаційних можливостей організму.

На відміну від стадії компенсації, ступінь і масштаб розладів є більш вираженим. Різноманітні патологічні зміни розвиваються одночасно і потенціюють один одного. Найбільше часто спостерігається декомпенсація функцій нирок, легень, печінки (синдроми «шокових нирок», «шокових легень» і ін). У цих умовах недостатність функції органів досягає крайнього ступеня. Це може стати причиною смерті пацієнта.

Нейроендокрина ланка. Свідомість на стадії декомпенсації не втрачається. Разом з тим при важкому перебігу шоку відзначаються ознаки загальмованості і сплутаності свідомості. Це виявляється тим, що пацієнт із затримкою і часто невлад відповідає на питання, тяжко орієнтується в навколишнім оточенні.

Ефекти нервових і гормональних впливів прогресуюче зменшуються, аж до їх повної відсутності, що обумовлено: 1) істотним ушкодженням нервової тканини; 2) значними фізико-хімічними зрушеннями в тканинах (ацидоз, іонний дисбаланс, гіпергідратація й ін.); 3) зниженням чутливості (гіпосенситизацією) клітин до гормонів і нейромедіаторів; 4) падінням виразності умовних і безумовних рефлексів (гіпорефлексією); 5) зменшенням вмісту в крові гормонів більшості залоз внутрішньої секреції.

Сукупність зазначених змін приводить до дисбалансу як вмісту нейромедіаторів і гормонів у плазмі крові і міжклітинній рідини, так і їхніх ефектів, що є причиною розпаду функціональних і фізичних систем організму і обумовлює дискоординацію і тенденцію до мінімізації функцій органів і тканин.

Гемодинамічна ланка на стадії декомпенсації здобуває ключове значення, яке обумовлене: 1) прогресуючим порушенням функції серця, розвитком недостатності його скорочувальної діяльності, а також аритмій; 2) тотальним зниженням тонусу резистивних та ємнісних судин, що усуває адаптаційний феномен централізації кровообігу і веде до зниження АТ до 60-40 мм рт.ст., що чревате припиненням процесу фільтрації в клубочках нирок і розвитком уремії; 3) подальшим зниженням ОЦК і підвищенням в'язкості крові в зв'язку з виходом рідкої частини крові в міжклітинний простір; 4) розвитком дисбалансу концентрації чи активності факторів зсідаючої, протизсідаючої і фібринолітичної систем.

Розлади геодинаміки проявляються: а) тотальною гіпоперфузією органів і тканин; б) істотними розладами мікроциркуляції; в) капіляротрофічною недостатністю; г) виникненням ДВЗ-синдрому, ішемії тканин, дистрофічних змін в органах і тканинах, некрозу тканин, геморагій в них.

Гіпоксична ланка обумовлюється: 1) системними розладами гемодинаміки; 2) гіповентиляцією легень; 3) зменшенням ОЦК; 4) порушенням функції нирок; 5) розладами обміну речовин.

У таких умовах збільшуються розлади обміну речовин, накопичуються продукти порушеного метаболізму і ще більш пригнічуються функції органів і тканин. Розвивається некомпенсований ацидоз.

Токсемічна ланка характеризується: 1) збільшенням вмісту в крові й інших біологічних рідинах продуктів порушеного метаболізму і фізіологічно активних речовин (молочної і піровиноградної кислот, жирних кислот, поліпептидів, біогенних амінів; 2) нагромадженням у крові сполук: а) ферментів, денатурованих білків, іонів, різних включень, які звільнюються із ушкоджених і зруйнованих кліток; б) індолів, фенолів, скатолів, сечовини, сечової кислоти, які накопичуються в організмі в зв'язку з недостатністю функцій печінки і нирок.

Зазначені речовини значно збільшують ушкодження органів.

Метаболічна ланка на стадії декомпенсації проявляється: 1) домінуванням процесів катаболізму білків, ліпідів, вуглеводів, складних їхніх сполук (ЛП, глікопротеїнов, фосфоліпідів і ін.); 2) мінімізацією інтенсивності обміну речовин і пластичних процесів у клітинах; 3) гіпергідратацією клітин; 4) нагромадженням у біологічних рідинах недоокислених речовин (молочної, піровиноградної кислот, КТ і ін.); 5) збільшенням у тканинах рівня продуктів ліпопероксидації.

Клітинна ланка характеризується: 1) наростаючим пригніченням активності ферментів і життєдіяльності клітин; 2) ушкодженням і руйнуванням клітинних мембран; 3) порушеннями міжклітинних взаємодій.

У цілому недостатність функцій органів і тканин, гіпоксія, токсемія, грубі розлади обміну речовин, ушкодження клітин обумовлюють значні відхилення від норми життєвоважливих параметрів гомеостазу, що проявляються: 1) артеріальною гіпотензією і колапсом; 2) значним зниженням показників рО2 і рН; 3) збільшенням осмолярності плазми крові; 4) наростаючим пригніченням життєдіяльності організму в цілому.

Коматозні стани

Коматозні стани, що виникають при різних патологічних процесах, можна розділити на наступні групи.

Нейрогенні - обумовлені первинним ушкодженням ЦНС: коми при інсультах, черепно-мозковій травмі, епілепсії, запаленні і пухлинах головного мозку і його оболонок.

Обумовлені порушенням газообміну: 1) гіпоксичні - зв'язані з недостатнім надходженням кисню ззовні (удушення) чи порушенням транспорту кисню при важких гострих розладах кровообігу й анеміях; 2) респіраторні - обумовлені гіпоксією, гіперкапнією і ацидозом унаслідок значних порушень легеневого газообміну при дихальній недостатності.

Обумовлені порушенням метаболізму при недостатній чи надлишковій продукції гормонів: 1) діабетична, 2) гіпотиреоїдна, 3) гіпокортикоїдна, 4) гіпопітуітарна, 5) тиреотоксична, 6) гіпоглікемічна.

Токсогенні коми, зв'язані з ендогенною інтоксикацією при токсикоін-фекціях, недостатності печінки і нирок (печінкова, уремічна коми), чи панкреатиті з впливом екзогенних отрут (коми при отруєннях, у тому числі алкоголем, ФОС і т.д.).

Первинно обумовлені утратою води, електролітів і енергетичних речовин: 1) гіпонатріємічна - при синдромі неадекватної продукції АДГ, 2) хлоргідропенічна - розвивається у хворих із значною блювотою, 3) алімен-тарно-дистрофічна, чи голодна.

Коматозні стани характеризуються насамперед порушенням свідомості. Ступінь порушення свідомості нерідко відіграє визначальну роль у завершенні багатьох захворювань і патологічних процесів. Тому визначення стану свідомості - один з основних моментів при обстеженні хворого, особливо в екстрених ситуаціях.

При коматозних станах відбувається пригнічення свідомості.

Пригнічення свідомості - непродуктивні форми порушення свідомості, що характеризуються дефіцитом психічної активності зі зниженням рівня бадьорості, виразним пригніченням інтелектуальних функцій і рухової активності.

Для визначення ступеня пригнічення свідомості добре себе зарекомендувала так звана шкала Глазго (шотландська шкала). Оцінка ступеня пригнічення свідомості виробляється в балах. Наприклад, при 8 балах і вище пацієнт має гарні шанси на поліпшення; менш 8 - ситуація, що загрожує життю;

3-5 - дуже ймовірний летальний результат (особливо якщо виявлені фіксовані зіниці).

Класифікація. У вітчизняній практиці для оцінки рівня свідомості застосовують наступну класифікацію:

Ясна свідомість.

Оглушення - стан обмеженої бадьорості, сонливість: а) помірне (I), б) глибоке (II). При оглушенні відзначається: 1) збереження свідомості на фоні різного ступеня порушення послідовності, логічності і ясності мислення (сплутаність свідомості); 2) гіподинамія; 3) дезорієнтованність у ситуації; 4) підвищена сонливість (сомнолентність).

Сильні подразники (звуковий, світловий, больовий) лише тимчасово виводять пацієнта зі стану оглушення. Стан оглушення нерідко передує сопору.

Сопор - стан ареактивності, з якого хворий виводиться тільки на короткий час при інтенсивній повторній стимуляції. Характеризується загальним гальмуванням психічної активності, значним пригніченням свідомості (але не повною її втратою! [на відміну від коми]), утратою довільних рухів, при збереженні рефлексів (на відміну від коми) на сильні звукові, світлові і больові подразники, що виражається короткочасними руховими реакціями, стогоном, рухом мімічних м'язів.

Нерідко сопор вважають етапом розвитку коми, що передує утраті свідомості (тобто розвитку власне коми).

Кома - стан ареактивності, з якого хворого неможливо вивести шляхом стимуляції, при глибокій комі можуть бути відсутні навіть примітивні захисні рефлекси: а) помірна (I), б) глибока (II), в) позамежна (III).

Порушення свідомості можуть бути короткочасними чи тривалими, легкими чи глибокими. Короткочасна утрата свідомості спостерігається при непритомностях, тоді як при епілептичних припадках вона може тривати трохи довше, а при забої головного мозку - іноді кілька годин. Тривала утрата свідомості спостерігається при важких інтракраніальних ушкодженнях чи метаболічних розладах.

• Від різних видів порушення і утрати свідомості необхідно відрізняти


<< предыдущая страница   следующая страница >>